В12 дефицитная анемия: как определить симптомы и лечение

Мегалобластная в12 дефицитная анемия (пернициозная, Адиссона-Бирмера, мегалобластная, злокачественное малокровие) – болезнь, сопровождающаяся уменьшением числа гемоглобина и эритроцитов, возникающая из-за недостаточного поступления или потери витамина b12 и фолиевой кислоты.

В12 дефицитная анемия

При нехватке этого химического соединения поражается костный мозг и нервная ткань. Симптомы недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и серьезным поражением головного мозга.

Открытием заболевания человечество обязано английскому врачу Томасу Аддисону. Название «пернициозная анемия» патология получила от немецкого врача Антона Бирмера, который впервые описал ее особенности. Французский специалист Труссо впоследствии предположил назвать недуг болезнью Адиссона-Бирмера.

Очевидно, какое бы наименование не получило заболевание, опасность симптомов патологии это не отменяет. Первые эффективные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот вылечили пациентов с данной патологией употреблением сырой печени.

Патогенез b12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого химического элемента желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении ингредиента с пищей у человека возникает болезнь. За открытие болезни в 1934 году была присвоена Нобелевская премия.

При недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Ослабление синтеза ДНК приводит к нарушению образования быстропролиферирующих (активное размножение) клеток красного кроветворного ростка. Патогенетические изменения приводят к затруднениям эритрогенеза.

На фоне анемии Адиссона-Бирмера нередко вместе со снижением эритроцитов прослеживается нейтропения и тромбоцитопения. Нередко врачи вначале замечаются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Только через некоторое время на первый план выходит в 12 дефицитная анемия.

Виды в12 дефицитной анемии

Выделяют следующие виды в12 дефицитной анемии:

  • С наследственной предрасположенностью (первичная);
  • Вторичная – под влиянием физических и химических факторов.

Степени в12 дефицитной анемии:

  • Легкая – при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л;
  • Средняя – при концентрации Hb от 70 до 90 г/л;
  • Тяжелая – при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Аналогичные критерии приведены для всех видов анемических синдромов. Напомним читателям о том, что падение концентрации гемоглобина ниже 70 граммов на литр не совместимо с жизнью.

Основные симптомы в 12 дефицитной анемии

Классическая в 12 дефицитная недостаточность определяется по следующим симптомам заболевания:

  1. Быстрая утомляемость;
  2. Одышка;
  3. Сердцебиение;
  4. Повышенное головокружение;
  5. Желтушность кожных покровов;
  6. Атрофия сосочков языка;
  7. Участки воспаления на языке;
  8. Постепенная гибель слизистой оболочки желудка;
  9. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз);
  10. Нарушение чувствительности в конечностях (парестезии);
  11. Расстройства чувствительности;
  12. Снижение сухожильных рефлексов;
  13. Полиневропатия;
  14. Разрушение оболочек нервных волокон.

Вышеописанные симптомы характерны не только для в 12 дефицитной, но и для других видов анемических состояний.

Пернициозная анемия клинически определяется по специальной триаде признаков:

  • Поражение желудочно-кишечного тракта;
  • Изменения крови;
  • Нарушения в нервной системе.

При наличии 3-х вышеописанных состояний следует сделать лабораторные анализы крови, о которых расскажем ниже.

Этиологические факторы в12 дефицитной анемии

Причины в12 дефицитной анемии многочисленны, но их следует рассмотреть, чтобы предотвратить активное развитие патологии:

  • Низкое поступление фолиевой кислоты и цианокобаламина в пище;
  • Недостаток внутреннего фактора кишечника, необходимого для всасывания витамина b12 и фолиевой кислоты;
  • Оперативное удаление желудка;
  • Химическое повреждение эпителия желудка;
  • Болезнь Крона (поражение толстой кишки);
  • Целиалкия;
  • Карцинома или лимфома желудка;
  • Атрофия слизистой оболочки;
  • Туберкулез подвздошной кишки;
  • Энтерит (воспаление тонкого кишечника);
  • Заражение гельминтами;
  • Дивертикулы желудочно-кишечного тракта;
  • Оперативное наложение анастамоза между 12 перстной кишкой и желудком;
  • Отсутствие транскобаламина 2 – фактора транспортировки цианокобаламина из кишечника в кровь;
  • Прием колхицина и неомицина;
  • Употребление таблеток с содержанием закиси азота;
  • Нарушения всасывания при приеме колхицина и неомицина.

Не следует забывать о том, что в 12 дефицитная анемия появляется на фоне алкоголизма и употреблении некоторых лекарственных препаратов: фолаты, метотрексат и триметоприм.

B12 дефицитная анемия – как определить

Мегалобластная b12 дефицитная анемия определяется лабораторными способами. Чтобы ее определить применяются следующие методы исследования:

  • Анализ крови для определения цветового показателя. При b12 дефицитном анемическом синдроме этот показатель не настолько важен, как при железодефицитном аналоге. Для мегалобластных состояний характерно увеличение эритроидных клеток в размерах. Размер мегалобластов больше обычных эритроцитов. У них также продленное время жизни, что позволяет их обнаруживать в мазке крови из пальца;
  •  Пункция костного мозга выполняется для исследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии нередко обнаруживается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
  • С целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника назначаются клинико-инструментальные методы диагностики: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
  • Для изучения состояние печени и селезенки применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, клинико-лабораторных методов достаточно, чтобы определить симптомы b12 дефицитной анемии. В медицинских учреждениях не существует технологий для определения концентрации цианокобаламина и фолиевой кислоты. Из-за этого невозможно контролировать эффективность терапии заболевания.

Лечение пернициозной анемии (в 12 дефицитной)

Лечение в 12 дефицитной анемии базируется на определении причины болезни. Большое значение в определении тактики терапии патологии играет наличие неврологических нарушений. В зависимости от выраженности неврологических нарушений требуется подбор лекарственных средств.

Пернициозная анемия – начальная стадия мегалобластоза. При ней в крови обнаруживается небольшое количество этих клеток. Если начать лечение своевременно, предотвращаются грозные осложнения заболевания.

Основные принципы лечение в 12 анемического синдрома:

Дегельминтализация при наличии паразитарных червей в кишечнике. Самым распространенным препаратом является декарис, но нужно понимать, что он действует только на взрослых особей. При лечении препаратом личинки остаются, поэтому следует проводить лечение им не реже 2 раз в год;

Для устранения органических поражений желудочно-кишечного тракта применяются ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм), а также закрепляющие средства (дерматол с карбонатом кальция);

При дисбактериозе (нарушение физиологических взаимоотношений между нормальной и патогенной флорой) необходимо применение специальных лекарств, которые богаты бифидо- и лактобактериями;

При b12 дефицитном анемическом состоянии запрещается приема алкоголя, необходимо правильно организовать прием питания. Парентеральное введение цианокобаламина редко помогает устранить заболевание, так как чаще к нему приводят болезни кишечника или аутоиммунные заболевания с выработкой антител к гастромукопротеину.

Гастромукопротеин называется медицинским языком «внутренний фактор Кастла». Он необходим для усвоения цианокобаламина из кишечника. При воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта активность этого протеина снижается, поэтому человек испытывает в 12 дефицит.

Переливание крови проводится при уменьшении концентрации гемологлобина и снижение эритроцитарной массы. Для эффективного лечения нужно вводить 250-300 мл эритроцитов в течение 5-6 трансфузий.
Для избавления от острых воспалительных состояний кишечника рекомендуется введение преднизолона в дозировке 20-30 мг в сутки.

Основные правила терапии в12 дефицитной анемии:

  • Насыщение организма кислородом;
  • Симптоматическое лечение;
  • Предупреждение причин развития заболевания.

Для терапии заболевания нужно введение цианкобаламина в дозировке 200-300 микрограмм. Подобная доза применяется при отсутствии серьезных осложнений (кома, фуникулярный миелоз). Если они существуют, следует вводить лекарство в дозе 500 мкг ежедневно.
При наличии серьезных осложнений количество препарата для парентерального введения увеличивается до 1000 мкг. Курс длится 10 дней, а затем дозировка постепенно уменьшается. К 3 месяцу она должна составить 300 мкг.

Добавить комментарий