Реактивный, холестатический, аутоиммунный, фульминантный гепатит и болезнь Боткина

Реактивный гепатит возникает не только по причине вирусного поражения печеночных тканей. Этиологические факторы нозологии многочисленные – вторичные заболевания, обменные нарушения, применение гепатотоксичных лекарств длительное время, употребление наркотических препаратов, болезни кишечника.

Болезнь Боткина

Болезнь Боткина – это вирусный гепатит A, который сопровождается желтухой, подвергается медикаментозной коррекции у людей с сильной иммунной системой. Из-за мутации штаммов возбудителя возможна хронизация процесса с постепенным разрушением гепатоцитов, формированием печеночной недостаточности.

Холестатический гепатит возникает из-за блокады выделения желчи при калькулезном холецистите, злокачественных опухолях желчевыводящих протоков. Избыточное скопление желчи приводит к разрушению гепатоцитов, развитию цирроза. Если на ранних стадиях устранить желчный застой, возможна полная регенерация печени.

Аутоиммунный гепатит – заболевание, обусловленное образованием защитных антител, разрушающих печеночные клетки. Иммуноглобулины уничтожают клетки печени, способствуют развитию воспалительных реакций.

Персистирующие формы воспаления печени обусловлены разными причинами. Характеризуются периодическими обострениями и ремиссиями.

Неинфекционный гепатит обусловлен физическими и химическими факторами. Протекает остро или хронически.

Симптомы и лечения описанных нозологических форм рассмотрим в статье. Нужно заранее оговориться, что клинические признаки зависят не только от формы, но и от индивидуальных особенностей иммунитета человека, генетических факторов.

Гепатит реактивный – причины, симптомы, лечение

Реактивный гепатит часто сочетается с болезнями кишечника, 12-перстной кишки:

Симптомы заболевания имеют персистирующее течение. Острой клиники не наблюдается. Характер проявлений нозологии зависит от характера морфологических изменений. При небольших лобулярных воспалительных очагах определенных симптомов не возникает, ферменты холестаза не увеличиваются. При такой ситуации заподозрить патологию практически невозможно. Ультразвуковое обследование не отмечает увеличение печени, поэтому лечение не проводится.

Только при незначительном увеличении АлАт или АсАт крови можно заподозрить воспалительный процесс в печени. Лабораторные результаты на вирусные гепатиты будут отрицательными.

К развитию реактивного гепатита приводит воздействие не только физических и химических факторов. Биологические агенты также провоцируют реактивные печеночные изменения. Поражение гепатоцитов прослеживается при ревматоидном артрите, протозойных и гельминтозных инфекциях.

В прошлом веке было проведено много исследований, подтвердивших ранние реактивные воспалительные процессы печеночной ткани при опухолях разных органов, за несколько месяцев до появления выраженных (диагностических) метастазов.

Печень – это орган детоксикации, поэтому при появлении любых токсинов в крови в первую очередь происходят морфологические изменения функционирования гепатоцитов. Не всегда патология приводит к некрозу печеночных долек, но при длительном существовании заболевания гибель элементов лобулярных элементов закономерна.

Гистологически при реактивном гепатите прослеживаются минимальные изменения, но при постепенном развитии они сопровождаются группой перестройки лобулярной ткани с некрозом паренхимы вдоль центральной вены.

Основные симптомы реактивного гепатита испытывают пациенты с сопутствующей желчекаменной болезнью и ревматоидным артритом. Основные жалобы пациентов обусловлены слабостью, нарушением переваривания пищи, перепадами настроения, раздражительностью. Местные проявления болезни – спленомегалия, желтушность кожных покровов. При раннем лечении предотвращаются негативные проявления реактивности.

Болезнь Боткина – это гепатит А

Про болезнь Боткина слышали наши родители. Взрослые связывают патологию с желтухой, хотя это не совсем верно. Действительно при гепатите А возможна массовая желтуха в детских коллективах. У взрослых возбудитель не обуславливает данные симптомы.

Гепатит А – острое инфекционное заболевание, передаваемое контактно-бытовым путем. Несоблюдение личной гигиены, грязные руки, зараженные продукты питания – основные источники вирусной инфекции.

При заражении вирусом гепатита А поражаются гепатоциты. При разрушении клеток выделяется билирубин. С кровью вещество разносится по всем тканям, поэтому появляется желтизна кожных покровов, желтушность склер.

Классификация болезни по типу:

  1. Атипичное;
  2. Типичное.

Без окрашивания кожи сложно заметить расстройство стула у ребенка. В зависимости от течения выделяют следующие формы патологии – легкая, средняя, тяжелая. Только у 3% болезнь Боткина проявляется серьезными осложнениями, поражением больших площадей печени. У 30% пациентов наблюдается среднетяжелое течение. На долю легкой формы приходится больше половины случаев.

Болезнь Боткина характеризуется доброкачественным течением, поэтому больше половины случаев заканчивается самостоятельным излечением. В редких случаях исходом патологии становится гепатомегалия (увеличение печени).

Фульминантный гепатит – что это такое

Фульминантный гепатит – это морфологическое, а не этиологическое определение заболевания. Нозология характеризуется быстрым течением. Острое развитие приводит к гибели человека в течение 10 дней после начала заболевания. Характеризуется нозология быстрым развитием менингоэнцефалита. При этом у человека появляются психозы. Атипичное течение фульминантного гепатита не позволяет начать своевременное лечение.

Не всегда успевает развиться желтуха. Явления менингоэнцефалита преобладают над другими симптомами.

Причиной фульминантного гепатита могут быть вирусы гепатита A, B, C, но острый гепатит с быстрым летальным исходом характерен и для форм A и B. Раннее лечение не гарантирует исключения летального исхода. При нозологии клинические симптомы нарастают существенно быстрее, чем действуют лекарственные вещества даже при парентеральном введении.

Симптомы фульминантного гепатита обуславливают большинство летальных случаев от воспаления печени. Даже на ранних стадиях острейшей формы специалисты отмечают ряд специфичных для патологии необратимых изменений:

  • Жировой гепатоз;
  • Желтушную атрофию;
  • Некроз долек.

Данные морфологические изменения приводят к «неработающей печени». Отсутствие детоксикационной функции приводит к быстрому накоплению токсинов в крови и гибели человека не позднее 10 дней после начала болезни.

Основные причины фульминантной печеночной недостаточности:

  • Хирургический шок;
  • Гипотермия;
  • Токсические реакции (отравление фосфором, углеводородами);
  • Лекарственные воздействия – фторотановый наркоз, туберкулостатики, передозировка парацетамола.

Разграничение печеночных поражений вирусного и невирусного происхождения обуславливается вероятностью токсикоинфекций, формирования острого воспаления печени.

Холестатический гепатит – причины, симптомы, лечение

Холестатический гепатит характеризуется хроническим течением. Заболевание часто сопровождается осложнениями в виде воспаления, желчнокаменной болезни, атрезии желчных путей. У новорожденных форма нередко возникает после введения гепатотоксичных препаратов.

Холестатический гепатит редко протекает остро с желтухой, зудом кожи.

Для патологии характерен ряд специфичных лабораторных признаков:

  1. Обесцвечивание кала;
  2. Потемнение мочи;
  3. Лимонная окраска кожи;
  4. Повышение фермента гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТП).

Лабораторные исследования показывают повышение концентрации общего билирубина, бета-липопротеидов, холестерина, увеличение активности щелочной фосфатазы.

При патологии нередко увеличивается количество лейкоцитов (лейкоцитоз) сопровождается увеличение количества жиров. Обнаружение специфических маркеров гепатита в виде ферментов АлАт, АсАт не приводит к поражению внутрипеченочных протоков.

Вне обострения патологических изменений при холестатической форме воспаления печени могут не сопровождаться увеличением концентрации ферментов холестаза. Увеличение печени сохраняется длительное время.

Аутоиммунный гепатит – причины, признаки

Аутоиммунный гепатит обуславливает значительную долю случаев среди неинфекционных поражений печени. Причины нозологии достоверно не установлены, но выявлены специфические иммуноглобулины, поражающие гепатоциты.

Гистологическое обследование тканей при патологии сопровождается периорбитальными воспалительными реакциями. Частичные перипортальные осложнения, некротические поражения приводят к печеночной недостаточности, летальному исходу. Изменения необратимы, действенных препаратов, чтобы полностью прекратить разрушение гепатоцитов антителами, не разработано.

Аутоиммунный гепатит – это редкое заболевание, но патология часто встречается у жителей Японии, Северной Америки. В Японии болезнь диагностируется у 85% населения.

Распространено аутоиммунное поражение с большим преобладанием у молодых женщин. При нозологии обнаруживаются клеточные формы, сходные с морфологическими критериями системной красной волчанки.

У женщин аутоиммунный гепатит развивается в возрасте 12-30 лет. Второй пик приходится на постменопаузальный период. У большинства пациентов клинические формы болезни развиваются редко, а патологический процесс сопровождается увеличением печени.

Для нозологических форм характерно расстройство печеночной функциональности. Проявляется патология гепатомегалией, спленомегалией, желтухой. На фоне патологических нарушений прослеживается воспаление миокарда, поражение щитовидной железы, перикарда.

В зависимости от типа антител, разрушающих гепатоциты, выделяют 3 основные формы патологии:

  1. Позитивный анти-ANA;
  2. Позитивный анти-LKM;
  3. Позитивный анти-SLA.

При первом типе существенно увеличивается концентрация антинкулеарных антител. В сочетании с цитоплазматическими антителами р-типа прослеживается резкий ответ кортикостероидной терапии. Для блокирования патогенетических звеньев иммуносупрессии при лечении заболевания назначаются противовоспалительные препараты. Стероидные гормоны применяются только при остром течении патологии.

Современные ученые выдвигают теории относительно вероятности перекрестных форм воспаления печени у пациентов с наличием других аутоиммунных состояний. Существует предположение относительно генетической предрасположенности заболевания к воздействию триггеров.

Перекрестные синдромы обсуждаются, но практических доказательств не собрано.

Одна из гипотез утверждает, что перекрестные антитела формируются одновременно к нескольким тканям при появлении в организме триггера, которым могут быть вирусы, бактерии, инородные антигены.

По второй гипотезе – аутоиммунные реакции появляются у людей с особым генетическим аппаратом. Для запуска механизма уничтожения собственных клеток требуются провоцирующие факторы – вирусы или бактерии, антигены которых схожи с белками тканей человека. По данному механизму формируется ревматизм.

В заключение скажем, что у большинства людей персистирующие гепатиты, обусловлены вирусами, пищевыми отравлениями, злоупотреблением алкоголя. Неинфекционное воспаление печени можно предотвратить нормализацией образа жизни, оптимизаций характера питания.

Добавить комментарий