Подбор лучшего
врача и клиники
в Вашем городе

В чем отличие вирусного гепатита и желтухи

Вирусный гепатит – это опасная болезнь, при длительном течении которой возможно поражение гепатоцитов с «зарастанием» рубцовой тканью, формированием необратимых изменений (цирроз). Желтуха развивается не при всех видах воспаления печени.

Вирусный гепатит и желтуха

Пожелтение кожных покровов, глазных склер появляется не только при гепатитах. Нозология формируется при надпеченочных заболеваниях с разрушением крови, поражении подпеченочных протоков, желчного пузыря.

Максимально часто желтуха у человека прослеживается при гепатитах А и E. Длительная хроническая персистенция вируса гепатита B сопровождается пожелтением кожных покровов за счет полного разрушения функциональной ткани.

Орган не имеет возможностей для выделения желчи по мелким протокам в кишечник, что приводит к избыточному накоплению билирубина в крови. Подобный механизм развития нозологии характерен для наследственных форм – Дабина-Джонса, Криглера-Найяра, Ротора. Недостаток ферментов, необходимых для связывания билирубина с желчными кислотами, приводит к увеличению его в крови или нарушению выхода в желудочно-кишечный тракт.

Практические исследования показали, что гепатоциты – это клетки, которые способны к быстрому восстановлению при прекращении воздействия постоянных агрессивных факторов (вирусов, химических жидкостей, токсинов, лекарств).

Чтобы описать, желтуха – это какой гепатит, следует рассмотреть с десяток нозологических форм, имеющих разные патогенетические механизмы, морфологию, особенности течения. Врач не может заранее оценить, при каком виде у человека появится желтушность, но предполагает высокий риск появления синдрома при определенных видах заболеваний.

Нельзя называть, что желтуха и гепатит – это одно и тоже, так как желтушный синдром появляется при воспалительных, онкологических, травматических, генетических заболеваниях печени. При патологии крови с избыточным разрушением эритроцитов (болезнь Минковского-Шоффара), камнях желчного пузыря, холециститах, блокаде выводного протока поджелудочной железы также вероятно окрашивание кожных покровов в желтый или лимонный цвета. По степени окраски квалифицированный специалист косвенно сможет предположить вид болезни.

Желтуха – это какой гепатит

Желтуха встречается у человека чаще при вирусных гепатитах E и A. Ежедневно в мире проводятся исследования относительно свойств возбудителей этих нозологических форм, разрабатываются способы лечения, но против вирусов человечество бессильно. Если иммунная система самостоятельно не может справиться с патологией, сложно остановить вирусное поражение гепатоцитов с последующим необратимым «зарастанием» цирротической тканью. Для формирования защитных клеток требуется около 15 дней при отсутствии специфической резистентности в организме. На протяжении этого промежутка времени человек становится беззащитным.

Как появляется желтушность при вирусном гепатите E

Гепатит E провоцируется возбудителем семейства калицивирусов, передается по фекально-оральному механизму, имеет циклическое течение. Среди гинекологов возбудитель известен, как источник поражения головного мозга (энцефалопатии) у беременных.

Возбудитель определяется только в электронный микроскоп, так как его диаметр не превышает 32 микрон. Разрушается под влиянием хлорсодержащих жидкостей, поэтому при тщательной соблюдении санитарии шансы на заражение минимальны.

Желтуха при вирусном гепатите А еще несколько лет назад не считалась опасным. Нозологии ученые не уделяли особого внимания. Отсутствие тщательного изучения вируса привело к появлению не только сложных форм заболевания у детей. Российские врачи знакомы со случаями смертности детей от вирусного гепатита А.

Статистика показывает постепенное увеличение количества случаев заболевания данным видом воспаления печени во всем мире ежегодно. Сейчас данная нозологическая форма является одним из самых распространенных заболеваний человека. Около полутора миллионов случаев за год регистрируют специалисты. Тенденция показывает постепенное прогрессирование воспалительного поражения гепатоцитов.

В Российской Федерации на лечение этого заболевания выделяется около 5-ой части бюджета Минздрава. Вирус гепатита определил впервые Файнстоун. Первые литературные данные о нем появились в 1973 году. В сравнении с вирусом группы E вариант типа A более длительно сохраняется в продуктах питания, воде.

Длительность инкубации – до 50 дней. У некоторых отдельных пациентов выявлены случаи персистенции возбудителя при нахождении в крови более месяца.

Симптомы вирусного гепатита А легче рассматривать по вариантам течения:

  1. Желтушный;
  2. Безжелтушный;
  3. Субклинический.

Клинические симптомы вирусного гепатита А студенты медицинских университетов рассматривают на основе желтушного варианта. При нем формируется максимальное количество специфических признаков патологии.

Циклическое течение не всегда позволяет определить острую клинику на начальном этапе. При анализе состояния человека прослеживается субфебрилитет, насморк, катаральные явления. Болезненность в правом подреберье возникает при остром быстром течении. Желтуха при гепатите появляется позднее. Вначале существует преджелтушный этап, при котором увеличивается концентрация билирубина в крови, но его величины небольшие. Накопление токсических соединений, увеличение концентрации желчных пигментов приводит к интоксикационному синдрому:

  • Слабость;
  • Головная боль;
  • Мышечная ломота;
  • Суставные боли (артралгии).

Вышеописанные симптомы характерны для любого заболевания с интоксикационным синдромом, но на развитие вирусного гепатита указывает повышение числа ферментов холестаза – АлАт, АсАт, ГГТП.

При отсутствии комплексной диагностики состояния часто устанавливается ошибочный диагноз острого респираторного вирусного заболевания. Приводят к ошибке катаральные явления. У большой части людей возникают диспепсические расстройства работы желудочно-кишечного тракта, позволяющие думать о вероятности болезней кишечника.

Длительность преджелтушного заболевания – до недели. У некоторых специалистов стадия продолжается до 2-ух недель. На фоне патологии прослеживается осветленный кал, моча становится темно-желтой. Увеличение печени в 2-3 раза свидетельствует о вероятности воспаления гепатоцитов.

Преджелтушный период проходит через 5 дней. Мнимое благополучие кратковременно, но при отсутствии последующего контроля состояния человека возможно острое увеличение печени, желтуха – это типичный вариант событий. При атипичном течении симптомы возникают через несколько недель. Проявляются вначале изменением окраски кала и мочи.

Появление желтухи – это острое состояние. Сопровождается нормализацией температуры тела, но усилением боли в правом подреберье. При тяжелом течении у пациента вероятно возникновение лихорадки.

Нарастание интоксикационных признаков прослеживается при наркотической и алкогольной зависимости. При вирусных гепатитах с желтухой или без нее нельзя употреблять спиртные напитки – это поведение приводит к летальному исходу, что провоцируется разрастанием цирротической ткани.

Максимально долго сохраняется желтуха, но к концу острой стадии гепатита А ее интенсивность уменьшается, концентрация биллирубина крови несколько снижается. При сочетании желтушного синдрома и употребления алкоголя у человека увеличивается вероятность болей правого подреберья, так как «зарастание» участков повреждения соединительной тканью приводит к увеличению размеров печеночной ткани, блокируется функциональность органа, появляются лабораторные изменения (увеличение АлАт, ГГТП, билирубина, АсАт). Болевые ощущения правого подреберья появляются только при быстром остром течении. Хроническая нозология не сопровождается болью. Только при выраженном циррозе появляется множество патологических синдромов.

При анализе гемограммы пациентов прослеживается нормализация скорости оседания эритроцитов, увеличение лимфоцитов, падение лейкоцитов.

При гепатите E клинические симптомы гепатита подобны. Длительность нозологии – до 45 дней, но нельзя исключать атипичные варианты, которые продолжаются более месяца.

Преджелтушная стадия при гепатите E характеризуется следующими формами:

  1. Интоксикационная;
  2. Лихорадочная;
  3. Диспепсическая;
  4. Холестатическая.

Интоксикационные проявления возникают не только за счет желтухи с повышением билирубина. Деструкция гепатоцитов сопровождается увеличением в крови ферментов, желчных пигментов, кислот. Обостряется интоксикация за счет расстройств функционирования желудочно-кишечного тракта.

 

Гепатит и желтуха – это одно и тоже или нет

Желтуха и гепатит – это не одно и тоже. Для описания сути лучше разделить все нозологические формы на варианты нарушения обмена билирубина согласно уровню поражения:

  1. Надпеченочные;
  2. Паренхиматозные;
  3. Механические (подпеченочные).

Гемолитические (надпеченочные) варианты возникают по причине разрушения красных кровяных клеток (эритроциты). Патология формируется по разным этиологическим путям.

Деструкция возникает из-за наследственных повреждений мембраны эритроцитов, влияния токсинов, агрессивных метаболитов при болезнях обмена веществ, сосудистой патологии.

Гемолитические формы приводят к избыточному накоплению билирубина, так как гепатоциты не способны к полноценному преобразованию данного химического соединения. Избыточные концентрации вещества являются токсичными для головного мозга.

Печеночные формы появляются при воспалении, онкологическом поражении гепатоцитов. Паренхиматозные варианты бывают врожденными и приобретенными. Желтуха – это не типичный признак паренхиматозного поражения. Определяется выраженность синдрома количеством красящих пигментов в крови. У разных пациентов характеристика клинических симптомов патологии отличается, как по интенсивности, так и по длительности развития осложнений.

Характер поражения, активность течения косвенным образом оценивается по изменению лабораторных ферментов группы холестаза.

Подпеченочные виды сопровождаются нарушением оттока желчных пигментов.

Чтобы пояснить, что желтуха и гепатит – это не одно и тоже, рассмотрим многообразие видов патологии у человека.

Типы надпечечной желтухи – лекарственное разрушение эритроцитов (гемолиз), болезнь Минковского-Шоффара, наследственные ферментопатии, наследственные дефекты гемоглобина, полицитемия.

К паренхиматозному типу относится много вариантов ферментопатий – Ариаса, Криглера-Найяра, Жильбера, Ротора, фруктоземия, гиперметионинемия. В клинической литературе встречаются типы, возникающие за счет аномального строения желчевыводящих путей, при недостаточности альфа1-антитрипсина, синдром сгущения желчи, опухолевое поражение печени.

Возникают смешанные варианты патологии, при которых сочетание вирусного инфицирования, гемолиза, употребления спиртных напитков быстро приводят к циррозу.

Гипербилирубинемия у новорожденных формируется из-за несовершенства функционирования механизмов, направленных на обмен данного вещества. Появляется на 3 сутки после рождения малыша.

Транзиторное увеличение билирубина длится более 36 часов, но не всегда значение этого пигмента оптимально восстанавливается. Если в течении каждого часа количество билирубина пребывает свыше 3 мкмоль на литр, следует проводить лечение, так как нозология самостоятельно не исчезнет.

Синдром Жильбера – это печеночная дисфункция, имеющая наследственные причины. Генетики установили аутосомно-доминантный тип передачи, поэтому нозология прогрессирует в человеческой популяции.

Наследственная форма Криглера-Найяра 1 типа передается по аутосомно-рецессивному типу. Опасность представляет энцефалопатия, при которой формируется поражение мозговых тканей с последующим развитием слабоумия, склероза.

Добавить комментарий