Запись к врачу

Что значит атерогенность для предотвращения болезней сердца

Атерогенность – понятие отражающее соотношение между плохими и хорошими жирами. Для выявления этого показателя введен специальный коэффициент.

Сосуд

Известно, что при накоплении в организме «вредных» липидов повышается склонность к отложению в стенках сосудов жировых бляшек – атеросклероз. Чтобы читателям стало понятно, что к чему в механизмах жирового обмена, предлагаем рассмотреть тематику подробнее.

Вероятность отложения жировых бляшек (атерогенность)

Коэффициент атерогенности (КА) определяется на основе биохимического анализа крови, которая взята утром из вены натощак. Перед анализом человек воздерживается от употребления пищи в течение 6-8 часов. Для исследования холестерина применяется метод Илька или Абеля. Способы выявляют разницу между фракциями жиров, которые получаются при применении методов фотометрии и осаждения. Полученные нормы отличаются в каждой лаборатории, но уровень атерогенности при этом, не искажается.

Если заглянуть в бланк биохимического анализа крови, в нем рядом с действующим значением приведены широкие границы нормы, которые позволяют унифицировать метод отдельно для каждой лаборатории.

Что это такое

Липидограмма отражает уровень различных фракций липидов (жировых кислот) в сыворотке крови после осаждения. При этом врачу важен уровень таких соединений:

  • Общий холестерин;
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности;
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности;
  • ТГ – триглицериды.

Каждое из этих соединений выполняет свою функцию и влияет на образование холестериновых бляшек в стенке сосуда. К примеру, высокая атерогенность определяется наличием фракции ЛПНП. Фракция ЛПВП является антиатерогенной. Триглицериды представляют собой транспортную форму. Вследствие этого при повышении их значений в крови можно говорить о высоком риске атеросклероза. 

Основы формирования показателя

При поступлении жирных кислот вместе с пищей они расщепляются в желудочно-кишечном тракте с помощью ферментов и билирубина. В результате разрушения образуются жирные кислоты и глицерин.

Дальше глицерин в крови вступает во взаимодействие с холестерином. Образуются так называемые хиломикроны. Они попадают в печень и перерабатывают в другие формы: ЛПНП, ЛПВП.

ЛПНП являются атерогенными, так как чем больше их вырабатывается в организме, тем выше концентрация жирных кислот доставляет внутрь клеток. Остатки жиров после преобразования их в клетке удаляются путем связывания с ЛПВП.

Таким образом, разница в атерогенности между содержанием ЛПНП и ЛПВП отражает вероятность образования атеросклероза.

Транспортная форма – триглицериды являются косвенным показателем, который отражает общий уровень жиров в организме. Определение уровня всех этих соединений применяется для диагностики вероятности появления атеросклероза.

Антиатерогенность в лице «хорошего» и «плохого» холестерина

«Хороший» холестерин (ЛПВП) представляет собой фракцию, которая предотвращает накопление липидов в клетке. Чтобы жиры не концентрировались, необходимо их транспортировка и обезвреживание в печени. Эта задача возложена на липопротеиды высокой плотности. Следует понимать, что чем больше их концентрация, тем ниже атерогенность.

Приносят жиры в ткани липопротеиды низкой плотности. Чем больше их концентрация в крови тем выше КА. При больших количествах «плохих» липопротеинов существенно повышается вероятность заболеваний сердечно-сосудистой системы из-за сужения коронарной артерии.

Следует понимать, что для оценки атерогенности нет обобщенных значений. К примеру, у одного человека общий холестерин может быть около 6 ммоль/л, а у другого – 4 ммоль/л. Тем не менее, в первой ситуации он может быть обусловлен преимущественно ЛПНВ, поэтому риск образования атеросклеротической бляшки небольшой.

Если холестерин формируется исключительно за счет ЛПНП при низком содержании ЛПВП – высокий коэффициент атерогенности.

Гиперхолестеринемия появляется у людей с несбалансированным характером питания. Они употребляют большое количество жирной пищи, а также пальмового и кокосового масла. Вследствие этого изменяется липидный обмен. Характер нарушений определяется разницей между «хорошим» и «вредным» холестерином.

В норме коэффициент  – 2 – 2,5. Соответственно разница между ЛПНП и ЛПВП должна быть увеличена примерно в 2 раза. Когда его значение увеличивается до 4, возникает высокая склонность к отложению атеросклеротических бляшек в стенке сосудов. При сильном атеросклерозе КЭ может увеличиваться в 7 и более раз. В такой ситуации необходимо незамедлительное лечение заболевания, чтобы предотвратить грозные осложнения со стороны сердца: ишемическая болезнь, инфаркт миокарда.

О причинах атеросклероза

Атеросклероз представляет собой общее заболевание организма, обусловленное поражением артерий, а также нарушением обмен веществ. Существует предрасполагающие факторы, вызывающие его возникновение:

  • Наследственность,
  • Нервные переживания,
  • Ожирение,
  • Повышение артериального давления,
  • Курение,
  • Сахарный диабет,
  • Малоподвижный образ жизни.

Несмотря на наличие вышеописанных провоцирующих факторов, до настоящего времени механизм атерогенности окончательно не выяснен. Его изучением занимались эксперты Всемирной Организации Здравоохранения. Они выяснили, что избыточное отложение жировых кислот в сосудистой стенке сочетается с ее повреждением и последующим накоплением в бляшке кальция. В результате образуется прочная пробка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая процесс продвижения крови по нему.

С появлением современных технологий исследования на атерогенность ученые стали обращать внимание, когда на первое место среди причин смертности людей во всем мире, вышли заболевания сердечно сосудистой системы. Коэффициент атерогенности стал показателем для назначения врачами антихолестериновых препаратов в случае, если он превышает нормальные показатели.

Патогенетические механизмы образования атеросклеротических бляшек

На первой стадии поражается стенка сосуда, а в клетках накапливаются холестериновые отложения (коэффициент больше 2,5). Затем образуется фиброзная бляшка и закупоривает просвет сосуда.

Наконец в запущенной стадии она может оторваться от первичного места расположения и обусловить тромбоэмболию. Таким образом, создается жизнеугрожающее состояние.

Вышеописанные процессы ускоряются на фоне ожирения.

Как снизить атерогенность крови

Коэффициент соотношения между плохими и хорошими холестеринами зависит не только от наличия ожирения или содержания повышенных количеств жирных кислот в пище. На его уровень влияют и другие состояния.

При беременности он повышается физиологически, так как организм матери должен покрывать потребности ребенка.

Длительное голодание приводит к истощению ресурсов, что сопровождается повышенным образованием липидов в печени для покрытия энергетических затрат организма.

Применение анаболических стероидов, андрогенов и кортикостероидов приводит к запуску механизмов накопления образования жиров. При некоторых заболеваниях использование данных гормонов назначается врачами, а повышенные значения КЭ является сопутствующим состоянием.

Что формирует антиатерогенность

Следующие факторы снижают атерогенность:

  • Высокая физическая нагрузка;
  • Сдача крови в положении лежа;
  • Диета с низким содержанием холестерина;
  • Борьба с ожирением;
  • Применение колхицина, клофибрата, противогрибковых средств, эстрогенов.

Запомните, анализировать коэффициент атерогенности необходимо, когда не наблюдается заболеваний. Иначе разница между видами холестеринов может «зашкаливать» на фоне других патологических изменений.

Добавить комментарий