Причины и симптомы диффузных изменений печени и поджелудочной железы

Использование УЗИ для массового обследования населения привело к увеличению случаев встречаемости такого состояния, как диффузные изменения паренхимы печени. С возрастом после ультразвукового сканирования у каждого третьего человека врач лучевой диагностики в заключение описывает данную морфологическую форму.

Пациенты «пугаются» непонятных терминов – склеротические, дистрофические, гипертрофические, набухающие варианты – не полный перечень изменений печеночной паренхимы.

Причины патологии

Печень – орган способный к самостоятельному восстановлению после повреждения. Для регенерации необходимо время. При постоянном действии токсинов, алкоголя, агрессивных лекарств, наркотиков, никотина или глистов гепатоциты не успевают восстановиться и погибают. Места разрушения «зарастают» нефункциональными фиброзными волокнами. Постоянное воздействие гепатотоксичных соединений останавливает регенеративные процессы, поэтому последствием хронического гепатита, алкоголизма становится цирроз.

Потеря функциональности сопровождается уменьшением детоксикационных свойств. В крови накапливаются токсические соединения и перерабатываются гепатоцитами. Цирротическое поражение завершается летально для человека из-за влияния токсинов на все внутренние органы (полиорганная недостаточность).

У детей изменения органа развиваются при наследственных или приобретенных болезнях обмена билирубина (желтухи).

Патология прослеживается при стеатозе, возникающем из-за метаболического жирового дисбаланса. Вторичный стеатоз формируется при алиментарных нарушениях – переедание пищи, чрезмерное следование диетам против похудения.

Другие причины паренхиматозных изменений:

  • Влияние гепатотропных ядов.
  • Воздействие сильных лекарств.
  • Расстройства поджелудочной железы.
  • Сужение желчных протоков.
  • Тонкотолстокишечный свищ.

Диффузный стеатоз печени — причина печеночной недостаточности при ожирении. Установить вероятность перерождения гепатоцитов позволяет пункционная биопсия. После взятия материала под микроскопом определяется количество клеток с инфильтрацией жиром. Если в поле зрения >65% —  3-я степень стеатоза. На первой стадии гепатоцитов с включением жира до 33 процентов.

Запущенный стеатоз приводит к нарушению детоксикационной функции печени с частичным сохранением синтетической и билиарной.

Клинические признаки

Вначале развития патология не проявляет себя клиническими симптомами. С нарастанием нарушений появляются болевые ощущения в правом подреберье. При блокаде выведения желчи диагностируется клиника обтурационной желтухи – пожелтение склер, кожи. Легкие диффузные изменения органа по типу жирового гепатоза вначале не имеют проявлений, но постепенно приводят к печеночной недостаточности.

Из-за вероятности вторичного поражения назначается УЗИ брюшной полости при сахарном диабете, панкреатите. Исследование выявляет внутрипеченочную зернистость и устанавливает тип.

Выявление при ультразвуковом сканировании паренхиматозной патологии при отсутствии клинических синдромов врачи считают предрасполагающим состоянием. Заболевание прослеживается при врожденных нозологиях. Точная дифференцировка между разными формами помогает правильно установить последующее развитие патологического процесса.

После выполнения УЗИ удается отследить характер воспаления, тромботических осложнений, утолщение паренхимы.

Умеренные изменения возникают при мочекаменной болезни. Полноценное обследование пациента помогает выявить этиологию процесса, верифицировать обострения.

Сопутствующие изменения в поджелудочной железе обеспечивают аномалии гепатоцитов из-за комбинированного взаимоотношения между желчным и панкреатическим протоком. Любая опухоль, воспалительный процесс обеспечит паренхиматозную деструкцию обоих органов.

Что такое стеатоз и гепатомегалия

Патология проявляется при злоупотреблении алкоголем. Этиловый спирт и суррогаты приводят к появлению жировых скоплений в цитоплазме гепатоцитов. Аналогичные изменения печени прослеживаются на УЗИ при неалкогольном стеатозе.

Советуем прочитать:
Лечение гепатоза печени лекарствами

Протекает заболевание вначале бессимптомно. Основной клинический признак – гепатомегалия. Увеличение размеров органа выявляется при обследовании человека на приеме у терапевта или после УЗИ. Умеренные изменения печени по типу жирового гепатоза через месяцы или годы вызывают цирроз (разрастание фиброзной ткани с уплотнением структуры).

Стеатоз – врожденная нозология при сахарном диабете 2 типа и ожирении. Болезнь прогрессирует постепенно. Клинических признаков не имеет на ранних стадиях. Для развития необходимы провоцирующие факторы:

  1. Прием гепатотоксичных лекарств (тетрациклин, синтетические эстрогены, тамоксифен).
  2. Расстройства пищеварения после хирургических операций по наложению анастомозов между разными отделами тонкой и толстой кишки.
  3. Хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта.
  4. Быстрая потеря массы тела.
  5. Парентеральное питание с ограничением жиров и углеводов.
  6. Повышение содержания липопротеидов низкой плотности.
  7. Недостаток поступления калия и витамина B12.
  8. Дистрофия ног.

Предшественник стеатоза, жировой гепатоз, вначале поражает отдельные гепатоциты. Прогрессирующее изменение печени проходит под длительным влиянием провоцирующего агента. Разрастание фиброзных волокон и гепатомегалия появляется на позднем этапе.

Патогенетические механизмы гепатоза:

  1. Дисбаланс между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами;
  2. Расстройства ферментативного цикла бета-окислителей;
  3. Избыточное образование липидов в печеночных митохондриях.

Механизмы развития болезни сходны с факторами, приводящими к отложению атеросклеротических бляшек в сосудистой стенке – слабое поступление триглицеридов, расстройства жирового обмена с повышением количества липопротеидов низкой плотности в крови.

На этапе стеатогепатита возникают признаки, когда поражаются большие тканевые части. Механизмы активации каскада перекисных реакций приводят к дополнительной деструкции. Физиологический печеночный барьер высоко функционален, но не способен устоять против длительного воздействия внешних агрессивных токсинов. Описанные патогенетические механизмы – фактор, под влиянием которого возникает гепатомегалия и цирроз.

Научные исследования показали большое значение в формировании диффузных изменений паренхимы печени увеличение концентрации жирных кислот. Длительный стеатогепатит – это провоцирующее состояние. На УЗИ выявляется случайно, лекарственную терапию врачи не разработали – механизмы требуют тщательного изучения.

Толчок для запуска реакций перекисного окисления липидов — употребление амиодарона, амплифильных аминов.

Для развития жирового гепатоза необходимо 2 механизма – жировая дистрофия и стеатогепатит. Любые аномалии в паренхиме печени опасны рядом необратимых изменений. Первый косвенный признак – гепатомегалия, второй – выявление фиброза и цирроза. Если присутствуют эхопризнаки расстройств в гепатоцитах, рекомендуем тщательное обследование.

Косвенные диагностические маркеры гематологического синдрома — увеличение ГГТП (гамма-глутамилтранспептидазы), щелочной фосфатазы, АлАт (аланинаминотрансферазы), АсАт (аспартатаминотрансферазы). Деструкция клеток приводит к желтухе, при которой диффузное поражение активно выражено.

Эхоскопические симптомы печеночной патологии

Ультразвуковое сканирование показывает признаки гепатомегалии и ряд морфологических аномалий. Эхоскопия печени важна для выбора терапевтической тактики.

Обнаружение диффузных поражений печени и поджелудочной железы – неблагоприятный симптом, при котором требуется интенсивное лечение.

Эхографические признаки:

  • Повышение эхогенности, расширение вен;
  • Локальные изменения гипоэхогенной структуры при гемангиомах;
  • Инфильтрация плотными образованиями при нейробластомных метастазах;
  • Изменение доплерографической картины при шунтах между артериальной и венозной системой.
Советуем прочитать:
Симптомы заболевания печени

У детей данная проблема – симптом опасных метаболических нарушений при врожденных и приобретенных нозологиях.

В дошкольном возрасте нельзя забывать о муковисцидозе – болезни, связанной с врожденным дефектом образования ионов, необходимых для функционирования слизистых желез. Последствие патологии – формирование густой слизи, внутрикишечного и бронхиального секрета. При муковисцидозе желчь также становится гуще.

Своевременный эхоскопический мониторинг определяет большой перечень патологий, но для выявления требуется обращение в медицинское заведение после возникновения первых симптомов – боли в правом подреберье, желтухе, необъяснимой аллергии на коже.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации