О чем говорят изменения паренхимы печени

Использование УЗИ для массового обследования населения привело к увеличению случаев встречаемости такого состояния, как диффузные изменения паренхимы печени. С возрастом после ультразвукового сканирования у каждого третьего человека врач лучевой диагностики в заключение описывает данную морфологическую форму.

Обследование печени

Пациенты «пугаются» непонятных терминов – склеротические, дистрофические, гипертрофические, набухающие варианты – не полный перечень изменений печеночной паренхимы. Почему возникают?

Причины изменений паренхимы печени

Печень – орган способный к самостоятельному восстановлению после повреждения. Для регенерации необходимо время. При постоянном действии токсинов, алкоголя, агрессивных лекарств, наркотиков, никотина, некоторых видов глистов гепатоциты не успевают восстановиться и погибают. Места разрушения «зарастают» нефункциональными фиброзными волокнами. Постоянное воздействие гепатотоксичных соединений останавливает регенеративные процессы, поэтому последствием хронического гепатита, алкоголизма является цирроз.

Потеря функциональности сопровождается уменьшением детоксикационных свойств. В крови накапливаются токсические соединения, которые в норме перерабатываются гепатоцитами. Цирротическое поражение завершается летально для человека из-за влияния токсинов на все внутренние органы (полиорганная недостаточность).

У детей диффузные изменения печени развиваются при наследственных или приобретенных болезнях обмена билирубина (желтухи).

Изменения паренхимы прослеживается при жировом стеатозе, возникающем из-за метаболического жирового дисбаланса. Вторичный стеатоз формируется при алиментарных нарушениях – переедание пищи, чрезмерное следование диетам против похудения.

Другие причины паренхиматозных изменений:

  • Влияние гепатотропных ядов;
  • Воздействие сильных лекарств;
  • Расстройства поджелудочной железы;
  • Сужение желчных протоков;
  • Тонкотолстокишечный свищ.

Диффузный стеатоз печени является причиной печеночной недостаточности при ожирении. Установить вероятность перерождения гепатоцитов позволяет только пункционная биопсия. После взятия материала под микроскопом определяется количество клеток с инфильтрацией жиром. Если в поле зрения более 65% - это 3 степень стеатоза. На первой стадии гепатоцитов с включением жира не более 33 процентов.

Запущенный стеатоз приводит к нарушению детоксикационной функции печени с частичным сохранением синтетической и билиарной.

Клинические признаки диффузных изменений поджелудочной железы и печени

Вначале развития диффузные изменения печени и поджелудочной железы не приводят к клиническим симптомам. С нарастанием нарушений появляются болевые ощущения в правом подреберье. При блокаде выведения желчи диагностируется клиника обтурационной желтухи – пожелтение склер, кожи. Легкие диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза вначале не имеют проявлений, но постепенно приводят к печеночной недостаточности.

Из-за вероятности вторичного поражения назначается УЗИ брюшной полости при сахарном диабете, панкреатите. Исследование выявляет не только внутрипеченочную зернистость, но и устанавливает тип.

При гепатите диффузные изменения в печени – частый вариант. Постоянное внутрипеченочное размножение вирусов обусловливает гибель клеток, способствует развитию воспалительного процесса.

Выявление при ультразвуковом сканировании паренхиматозной патологии при отсутствии клинических синдромов врачи считают предрасполагающим состоянием, а не заболеванием. Патология прослеживается при некоторых врожденных нозологиях. Точная дифференцировка между разными нозологическими формами помогает правильно установить последующее прогрессирование патологического процесса.

После выполнения УЗИ удается отследить характер воспаления, тромботических осложнений, утолщение паренхимы.

Умеренные диффузные изменения печени возникают при мочекаменной болезни. Полноценное обследование пациента помогает выявить этиологию патологического процесса, верифицировать обострения.

Сопутствующие изменения в поджелудочной железе обеспечивают аномалии гепатоцитов из-за комбинированного взаимоотношения между желчным и панкреатическим протоком. Любая опухоль, воспалительный процесс обеспечит паренхиматозную деструкцию обоих органов.

Что такое стеатоз и гепатомегалия

Патология может появиться при употреблении алкоголя. Этиловый спирт и суррогаты приводят к появлению жировых скоплений в цитоплазме гепатоцитов. Аналогичные изменения печени прослеживаются на УЗИ при неалкогольном стеатозе. Нозология выявляется у пациентов, которые не употребляют спиртные напитки.

Протекает заболевание вначале бессимптомно. Основной клинический симптом – гепатомегалия. Увеличение размеров органа выявляется при обследовании человека на приеме у терапевта или после ультразвукового сканирования.

Умеренные изменения печени по типу жирового гепатоза только через несколько месяцев или лет вызывают цирроз (разрастание фиброзной ткани с уплотнением структуры).

Стеатоз – врожденная нозология, возникающая при сахарном диабете 2 типа, ожирении, повышенном содержании жиров в организме.

Болезнь прогрессирует постепенно. Клинических признаков не имеет на ранних стадиях. Для развития необходимы провоцирующие факторы:

  1. Прием гепатотоксичных лекарств (тетрациклин, синтетические эстрогены, тамоксифен);
  2. Расстройства пищеварения после хирургических операций по наложению анастомозов между разными отделами тонкой и толстой кишки;
  3. Хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта;
  4. Быстрая потеря массы тела;
  5. Парентеральное питание с ограничением жиров и углеводов;
  6. Повышение содержания липопротеидов низкой плотности;
  7. Недостаток поступления калия и витамина B12;
  8. Дистрофические изменения ног.

Предшественником стеатоза является жировой гепатоз, который вначале поражает отдельные гепатоциты. Прогрессирующее изменение печени проходит под длительным влиянием провоцирующего агента. Разрастание фиброзных волокон и гепатомегалия появляется на позднем этапе.

Патогенетические механизмы гепатоза:

  1. Дисбаланс между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами;
  2. Расстройства ферментативного цикла бета-окислителей, уничтожающих вредные жиры;
  3. Избыточное образование липидов в печеночных митохондриях.

Механизмы развития болезни сходны с факторами, приводящими к отложению атеросклеротических бляшек в сосудистой стенке – низкое поступление триглицеридов, расстройства жирового обмена с повышением количества липопротеидов низкой плотности в крови.

На этапе стеатогепатита возникают признаки диффузных изменений печени, когда поражаются большие тканевые части. Некоторые исследователи существенное значение придают механизмам активации каскада перекисных реакций, приводящих к дополнительной деструкции. Физиологический печеночный барьер высоко функционален, но не способен устоять против длительного влияния внешних агрессивных токсинов. Описанные патогенетические механизмы – это существенный момент, под влиянием которого возникает гепатомегалия и цирроз.

Некоторые научные исследования показали большое значение в формировании диффузных изменений паренхимы печени увеличение концентрации жирных кислот. Длительный стеатогепатит – это провоцирующее состояние. На УЗИ выявляется случайно, лекарственная терапия не разработана – механизмы требуют тщательного изучения.

Толчком для запуска реакций перекисного окисления липидов является также употребление ряда лекарств – амиодарон, амплифильные амины.

Для развития жирового гепатоза необходимо 2 механизма – жировая дистрофия и стеатогепатит. Любые аномалии в паренхиме печени опасны рядом необратимых расстройств. Первый косвенный признак – гепатомегалия, второй – выявление фиброза и цирроза. Если присутствуют эхопризнаки расстройств в гепатоцитах, рекомендовано тщательное обследование.

Косвенными диагностическими маркерами гематологического синдрома является увеличение ГГТП (гамма-глутамилтранспептидазы), щелочной фосфатазы, АлАт (аланинаминотрансферазы), АсАт (аспартатаминотрансферазы). Значительная деструкция клеток приводит к желтухе, при которой диффузное поражение активно выражено. Клиническое проявление печеночной патологии в виде желтухи – важный маркер серьезных проблем.

Эхоскопические признаки печеночной патологии

Ультразвуковое сканирование показывает признаки гепатомегалии, ряд морфологических аномалий. Эхоскопия печени, лечение которой эффективно только на ранней стадии, является важным исследованием для выбора терапевтической тактики.

Обнаружение диффузных изменений печени и поджелудочной железы – это неблагоприятный признак, при котором требуется интенсивное лечение.

Эхографические признаки:

  • Повышение эхогенности, расширение вен;
  • Локальные образования гипоэхогенной структуры при гемангиомах;
  • Инфильтрация плотными образованиями при нейробластомных метастазах;
  • Изменение доплерографической картины при шунтах между артериальной и венозной системой.

У детей данная проблема – симптом опасных метаболических нарушений, возникающих при врожденных и приобретенных нозологиях.

В дошкольном возрасте нельзя забывать о муковисцидозе – патологии, связанной с врожденным дефектом образования ионов, необходимых для функционирования слизистых желез. Последствие патологии – образование густой слизи, внутрикишечного и бронхиального секрета. При муковисцидозе желчь также становится густой.

В заключение напомним, что любая патология должна выявляться на ранней стадии, чтобы своевременно определиться с ведением пациента.

Своевременный эхоскопический мониторинг определяет большой перечень патологии, но для выявления требуется обращение в медицинское заведение после возникновения первых патологических симптомов – боли в правом подреберье, желтуха, необъяснимая аллергия на коже.

Добавить комментарий