Хроническое и острое отравление свинцом

Отравление свинцом возникает при попадании в кишечник, легкие (при вдыхании). Максимальное число случаев приходится на пищевую интоксикацию у работников типографии, цехов плавки руки, закаливании металлических изделий.

Свинец

При легочном способе быстрое всасывание приводит к поражению эритроцитов. На поверхности красных кровяных клеток адсорбируются молекулы, а затем разносятся по всему организму. Чувствительны к депонированию кости. Для выведения микроэлемента требуются десятки лет, что обуславливает хроническое отравление, которое вначале не диагностируется. Выделение в кровь малых доз элемента обуславливает постепенную гибель тканей с формированием полиорганной недостаточности.

Летальное отравление парами наблюдается при накоплении 0,5 грамм свинца. Метаболический ацидоз (закисление крови метаболитами веществ во время атипичных биохимических реакций) усиливает симптоматику. Патология обусловлена ускорением разрушения костной ткани с выходом токсинов в кровь.

Патологические симптомы появляются за счет связывания свинцовыми ионами целого ряда ферментов – щелочная фосфатаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, гексокиназа, АТФ-аза. Ингибирование активности описанного ферментативного каскада формирует признаки:

  • Поражение нервных волокон;
  • Полиорганная недостаточность со стороны печени и почек;
  • Снижение эритроцитов при блокаде обмена билирубинов;
  • Блокада кальциевых насосов сердца, нервной оболочки.

Ингибирование целого цикла биохимического каскада приводит к многочисленным повреждениям всех внутренних органов.

Основные клинические симптомы свинцового отравления

По этиологической направленности выделяют следующие виды патологических симптомов:

  1. Нервные расстройства;
  2. Кроветворная патология;
  3. Желудочно-кишечные;
  4. Разрушение зубов;
  5. Полиорганная недостаточность.

Симптомы нервных расстройств сопровождаются затылочными болями, нестабильными эмоциями, снижением памяти, уменьшением аппетита, потерей чувствительности конечностей, падением артериального давления, синюшностью кожи, мышечными судорогами, интоксикационным синдромом. Ослабление передачи сигнала по нервному волокну приводит к падению давления, уменьшению частоты сокращений сердца.

Патологические изменения системы кроветворения

Острое отравление тетраэтилсвинцом обуславливает изменения свертывания крови с уникальной клиникой:

  • Головокружение;
  • Сильная утомляемость;
  • Синюшность кожи;
  • Звон в ушах.

Комплекс возникает на фоне измененных лабораторных показателей – уменьшение ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина, изменение цветового показателя.

Желудочно-кишечные расстройства провоцируются повреждением стенки кишечника (в том числе блокадой пристеночного пищеварения), разрушением печеночных клеток, воспалением поджелудочной железы, дефектами слизистой оболочки желудка с формированием язвы, гастритом (воспаление желудочной стенки). Множественные изменения приводят к болевому синдрому в животе, тошнотно-рвотному рефлексу, запорам, диарее.

Лабораторные показатели кишечного синдрома:

  • Падение концентрации протромбина;
  • Увеличение билирубина (билирубинемия).

Описанные диагностические критерии свидетельствуют о разрушении печени. Билирубинемия является результатом не только прямой деструкции печеночных клеток под влиянием тетраэтилсвинца. Нарушение проходимости по желчным протокам возникает по причине образования камней, закупорки просвета злокачественным образованием. Воспаление стенки желчного пузыря – это источник для камнеобразования.

Особенности свинцового отравления у детей

Быстрый рост и деление тканей в детском возрасте нарушается при попадании свинца. Ионы микроэлемента изменяют процесс образования молекулы ДНК путем прекращения работы фермента ДНК-азы. Кроме невропатии, полиорганной недостаточности у ребенка прослеживается энцефалопатия, когнитивная дисфункция (потеря памяти, забывчивость), психические расстройства.

Хроническое свинцовое отравление (сатурнизм) определяется частичным или полным прекращением работы внутренних органов. Патогенетические симптомы определяются преобладающим звеном. Отсутствие выраженной клиники при попадании небольших доз тетраэтилсвинца не позволяет полноценно диагностировать патологию.

Основные симптомы сатурнизма у детей:

  1. Частые анемии;
  2. Синюшная кожа даже на жаре;
  3. Спазматические сокращения сосудов (в том числе сердца);
  4. Повышенная пигментация кожи;
  5. Разрушение зубов.

Острая интоксикация характеризуется рядом специфических признаков:

  • Нервная возбудимость;
  • Частые запоры;
  • Снижение сердечных сокращений;
  • Повышенное артериальное давление (гипертония);
  • Болевой синдром в животе.

При остром течении не увеличивается число ретикулоцитов, эритроцитов.

Энцефалопатия у ребенка возникает при увеличении концентрации свинца свыше 100 единиц. Груднички при поступлении данного количества ионов минерала становятся раздражительными. Признаки обусловлены энцефалопатией.

Психозы у малышей появляются при вдыхании паров просвинцованного бензина. Начальный этап болезни характеризуется развитием отечности, обезвоживанием, возникновением рвотного рефлекса, олигофренией, анемическим синдромом, мышечными судорогами, отсталостью развития.

Избыточное накопление тетраэтилсвинца появляется при изменениях холестеринового обмена. Осложняет течение заболевания дефицит витаминов.

Практическое обследование свинца, как источника интоксикации, показывает отсутствие выработки защитных механизмов. При повторном попадании микроэлемента возникает выраженный интоксикационный синдром. Обостряется клиника в подростковом возрасте, детей, женщин.

Одновременно с интоксикацией возникает вторичная патология – падение иммунитета, воспалительные заболевания горла.

Симптоматика болезни определяется множественными расстройствами функционирования органов. Самые значимые проявления:

  • Патология сердечнососудистой системы;
  • Разрушение зубной ткани;
  • Почечно-печеночная недостаточность;
  • Коликообразные боли;
  • Гормональный дисбаланс.

При осмотре ротовой полости на поврежденных зубах визуализируется кайма в виде лиловой полоски.

Астеновегетативный дисбаланс сопровождается головокружением, выраженной слабостью, раздражительностью. Учащенный пульс, бессонница, недостаток воздуха – первые проявления энцефалопатии. Отдаленные симптомы энцефалопатии – мышечный тремор, затруднения координации движений, потеря зрения и слуха.

Болевой синдром в конечностях может быть проявлением полиневрита. Одновременно присоединяется онемение кожных покровов, потеря периферической чувствительности. Последствие – параличи мышц разгибателей (отсутствие разгибательных движений). При осмотре пациента наблюдается ряд специфических признаков болезни – кистевое свисание, вытягивание верхних конечностей вперед при движениях, чрезмерное шелушение кожных покровов, ломкость ногтевых валиков.

Пищевая интоксикация тетраэтилсвинцом – основные признаки

Пищевое отравление свинцом, симптомы которого характеризуются рвотой, диареей, заканчивается снижением срока жизнедеятельности эритроцитов, компенсаторным повышением ретикулоцитов.

Анемия сопровождается снижением образования гема, бледностью кожи.

Другие кишечные признаки отравления свинцом:

  • Поносы;
  • Кратковременные схватки (колики);
  • Обострение болевого синдрома после еды;
  • Отсутствие аппетита;
  • Горький привкус в ротовой полости;
  • Отрыжка.

Описанный перечень симптоматики определяется нехваткой желудочного сока, аномальной перистальтикой.

Длительность болезни определяется количеством поступающего свинца, реакцией организма. При избыточном содержании развиваются запоры, устраняемые слабительными препаратами. Средняя длительность при остром течении – около 3 недель. Индивидуальная устойчивость определяет другие сроки.

Гипербилирубинемия «окрашивает» кожу в лимонный или желто-зеленый цвет. Аналогичную окраску приобретают глазные склеры. Снижение антитоксической функции гепатоцитов формирует резкий интоксикационный синдром – слабость, увеличение температуры, хроническая усталость, отсутствие аппетита.

Проявления свинцовой нефропатии

Длительное накопление элемента приводит к появлению в моче эритроцитов (гематурия), белка (протеинурия), цилиндров (цилиндурия), мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). При выявлении данных диагностических признаков требуется исследование почечной ткани с помощью УЗИ, МРТ (магнитно-резонансная томография). Позднее выявление не позволяет своевременно лечить нозологию даже у детей из-за формирования рубцов на месте некротических или воспалительных изменений.

Клиническая картина свинцовой энцефалопатии

Важно определить первые симптомы энцефалопатии для раннего лечения:

  1. Головокружение, головная боль, которые не устраняются фармацевтическими препаратами;
  2. Беспричинная утомляемость;
  3. Необъяснимые расстройства сна;
  4. Потеря концентрации внимания, рассеянность.

Последующие изменения общего поражения головного мозга – апатия, безразличие, падение интеллекта. При длительном сохранении клиники возникает бредово-галлюцинаторный синдром, возбуждение, чрезмерная агрессивность. Тревожность, страх без причины, эмоциональная неустойчивость – признаки попадания свинца в ткани головного мозга.

При присоединении полиневрита появляются другие симптомы:

  1. Падение тактильной чувствительности на стопах и руках;
  2. Шаткая походка;
  3. Мышечная атрофия;
  4. Слабость тонуса верхних и нижних конечностей;
  5. Сильное шелушение кожи;
  6. Нарушение координации движений.

Токсическая хроническая энцефалопатия развивается несколько лет. Выраженность симптомов зависит от локализации первичного очага.

Основные синдромы хронической свинцовой интоксикации

Из-за повышенной склонности к накоплению в костях клинические эффекты интоксикации имеют локальное и общее распространение.

На основе клиники специалисты выделяют ряд отдельных синдромов:

  1. Нефропатический;
  2. Костный;
  3. Церебральный;
  4. Астенодепрессивный;
  5. Кишечный;
  6. Анемический;
  7. Нервно-мышечный.

Признаки анемического синдрома развиваются из-за уменьшения гемоглобина и эритроцитов. Повышение концентрации токсичных ионов крови приводит к связыванию тетраэтилсвинца красными кровяными клетками. Состояние сопровождается нарушением доставки кислорода к внутренним органам. Нехватка воздуха изменяет процессы тканевого дыхания за счет расстройства энергетического баланса тканей.

Перечень симптомов сопровождается слабостью, головными болями, сонливостью.

Анемия развивается не только при нехватке поступления кислорода. Нарушение окислительно-восстановительных реакций сопровождается нарушением всасывания железа, атипичностью метаболизма соединений.

Сопутствующие осложнения анемического синдрома:

  • Извращенный вкус;
  • Шелушение кожных покровов;
  • Атрофия мышечной ткани;
  • Извращение обоняния;
  • Затруднение глотания;
  • Воспаление ротовой полости (стоматит);
  • Воспалительный процесс языка (глоссит).

Недостаток поступления кислорода отражается на деятельности всех внутренних органов. Хроническая гипоксия формируется постепенно, что не позволяет верифицировать патологию на ранней стадии.

Особенности абдоминального синдрома

Типичная клиника поражения желудочно-кишечного тракта – диарея, запоры, изменение аппетита. Кишечная колика – это резкие схваткообразные боли, проходящие через несколько минут. Характер спазмов определяется концентрацией токсинов в крови.

При острой интоксикации живот напряженный, плотный, сопровождается сильным болевым синдромом. Запоры возникают из-за паралитического влияния тетраэтилсвинца на нервные волокна, центры головного мозга. Комплекс симптомов обусловлен расслаблением гладких мышечных волокон, что приводит к нарушению перистальтики, отсутствие сжимающей способности сфинктеров желудка, прямой кишки.

Другие абдоминальные симптомы:

  • Ощущение металла на языке;
  • Потеря массы тела;
  • Появление на зубах лиловой окраски;
  • Изжога;
  • Напряжение мускулатуры живота.

Длительность клиники определяется интенсивностью отравления, качеством лечения.

Характеристика астеновегетативного синдрома при отравлении

Токсическое повреждение нервной системы появляется на раннем и позднем этапе, что зависит от концентрации металла в крови. Патология периферической иннервации приводит к типичному комплексу симптомов:

  • Снижение частоты миокардиальных сокращений;
  • Постоянная усталость и слабость;
  • Усиленное отделение пота;
  • Непроизвольные подергивания мышечных волокон подбородка;
  • Редкий пульс.

Астеновегетативный синдром сопровождается повреждением периферических нервов, полиорганной недостаточностью.

Атипичный мышечный синдром при свинцовой интоксикации

Иннервация мускулатуры при свинцовом неврите сопровождается двигательными нарушениями. Токсические повреждения тетраэтилсвинцом приводят к разрушению миелиновой оболочки. Состояние обуславливает нарушение проводимости по волокну.

При обширном поражении миелина возможен контакт между поврежденными нервами, что сопровождается клиникой рассеянного склероза – моно- и полинейропатиями. Например, при разрушении малоберцового нервного волокна развивается «висячая стопа», атрофия (недоразвитие) мускулатуры ног.

Отсутствие периферической иннервации обеспечивает ряд специфичных симптомов:

  • Синеватая кожа;
  • Ослабление пульсации сосудов;
  • Паралитические мышечные состояния (неполные или частичные мышечные сокращения);
  • Снижение тактильной чувствительности (гипоэстезия).

Мышечная атрофия, болезненность по ходу нервных стволов, ослабленная периферическая импульсация формирует местное снижение температуры. Судорожный синдром со стороны икроножных мышц прослеживается постоянно, усиливается при движениях.

Мозговой синдром и энцефалопатия

Психомоторика угнетается свинцовой интоксикацией. На начальной стадии из-за поражения мозговой ткани возникает сонливость. При тяжелом поражении присоединяются дополнительные признаки – спутанность сознания, бред, эпилептические судороги. Разрушение психомоторики формирует клинику, напоминающую кому или менингит (воспаление мозговой оболочки).

При морфологическом обследовании поврежденных тканей мозга визуализируются следующие изменения – клеточная дистрофия, демиелинизация (разрушение миелина оболочки нерва), сосудистая патология, возникающая на фоне повышения внутричерепного давления. При такой клинике вероятность энцефалопатии достигает 50%.

Принципы лечения отравления свинцом

При выборе тактики лечения нужно отличать профессиональное отравление свинцом от острой формы. Хроническое поступление тетраэтилсвинца приводит к постепенному развитию клиники, которая с трудом диагностируется. Основная суть предотвращения заболевания заключается в раннем выявлении симптомов, назначении адсорбентов, йода, ортофосфорной кислоты, мочегонные препаратов.

Предотвращение образования перекисных форм липидов достигается приемом аскорбиновой кислоты. Витамин C является хорошим антиоксидантом. Путем связывания соединений, образующихся при разрушении кислорода в биохимических реакциях, удается предотвратить разрушение тканей.

Антиоксидантами являются также яблоки, груши, персики абрикосы.

Острое отравление свинцом, лечение которого следует начинать после появления первых признаков, часто сопровождается летальным исходом. Только своевременная интенсивная терапия в условиях стационара позволяет оставить каскад патологических реакций.

Перечень лечебных процедур при острой свинцовой интоксикации:

  1. Промывание желудка не кипяченым молоком, фармацевтическими растворами;
  2. Прием активированного угля, слабительных препаратов;
  3. Антибактериальные аппараты при присоединении микроорганизмов;
  4. Введение антидота унитиола;
  5. Инъекция тетанина кальция для ускорения выделения тетраэтилсвинца.

После купирования острого состояния назначается диета, ограничение физических нагрузок.

Добавить комментарий