Симптомы цирроза печени на начальной, последней и стадии декомпенсации

Цирроз печени – это необратимое разрастание фиброзной ткани, при котором нарушается функциональность органа. Для начальной стадии заболевания характерно отсутствием патологических симптомов.

При субкомпенсации появляются первые клинические симптомы. Стадия декомпенсации характеризуется выраженными клиническими проявлениями заболеваний, которые приводят к летальному исходу.

Причины цирроза печени:

• Длительный застой желчи при обтурации выводного протока опухолью, камнем;
• Вирусный гепатит;
• Злоупотребление алкоголем;
• Отравление гепатотоксичными ядами;
• Закупорка портальной системы;
• Криптогенные циррозы.

Симптомы заболевания зависят от этиологического фактора и формы.

Основные виды цирротического поражения печени

Классификация видов цирроза по этиологическому фактору:

1. Вирусный;
2. Билиарный – при нарушении отведения желчи;
3. Алкогольный;
4. Лекарственный – вызывается употреблением гепатотоксичных лекарств (сульфаниламиды);
5. Застойный – возникает при синдроме «портальной гипертензии», при котором прослеживается повышение давления в воротной вене.

Вышеописанные этиологические факторы влияют на прогрессирование заболевания, переход одной стадии в другую, но значительную роль на течение заболевания оказывает образ жизни человека.

Цирроз печени: стадии течения

По течению выделяют следующие стадии цирроза:

1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная.

Стадия компенсации характеризуется печеночными изменениями при отсутствии клинических симптомов заболевания.

Субкомпенсация – постепенное возникновение проявлений заболевания, ухудшение самочувствия человека, потемнение мочи, сосудистые «звездочки» на лице и теле;

Декомпенсация – это развитие печеночной недостаточности, при которой прослеживается скопление жидкости в брюшной полости, увеличивается вероятность кровотечения из пищевода, желудка.

По характеру морфологических изменений прослеживаются следующие варианты цирротических изменений печени:

1. Мелкоузловой – незначительные очаговые рубцы;
2. Крупноузловой – крупные рубцовые изменения;
3. Смешанный – рубцовые узлы;
4. Неполный септальный – поражение септальных перегородок.

Морфологические особенности влияют на продолжительность жизни человека. При крупно узловом диссеминированном разрастании фиброзной ткани наступает выраженная печеночная недостаточность с негативными последствиями.

Отдельная нозологическая форма болезни – криптогенный цирроз. При этой нозологии прогрессирование медленное, осложнения формируются постепенно через несколько лет. Наличие такого диагноза – это показание к трансплантации печени.

Детская индийская форма проявляется зудом, желтухой, поражением кожных покровов с зудом и болезненностью костей. Нозология характеризуется поздними осложнениями.

Чайлд-Пью предлагает бальную оценку критериев цирротического поражения печени по осложнениям, позволяющую предположить степень печеночной недостаточности:

• Энцефалопатия;
• Асцит;
• Альбумин;
• Билирубин;
• Варикоз пищеводных вен;
• ПТИ.

Каждый критерий имеет бальную систему. По сумме балов выставляются классы A, B ,C. Стадии декомпенсации соответствует класс C. Подобная классификация не прижилась в нашей стране.

На практике чаще применяется градация по прогрессированию:

1. Быстро прогрессирующий цирроз – развивается с выраженной симптоматикой. Длительность жизни таких больных не превышает 5 лет после начала патологии;
2. Подострый цирроз – переходная форма между гепатитом и фиброзными разрастаниями;
3. Медленно прогрессирующая форма развивается без осложнений на протяжении длительного времени. Средняя продолжительность жизни при данной форме – 11 лет;
4. Вялотекущий – отсутствуют клинические симптомы. Минимальные изменения лабораторных анализов. Выживаемость пациентов – 15-16 лет;
5. Латентный – нет лабораторных изменений, отсутствуют жалобы. На длительность жизни такая форма практически не влияет.

При определении диагноза нужно указать максимальное количество диагностических критериев для правильной динамической оценки прогрессирования заболевания.

Патогенез развития цирротических изменений печени

Существует 3 механизма метаболизма этанола в организме:

1. Ацетальдегидрогеназный путь – цитозольные реакции;
2. Микросомальный – за счет системы эндоплазматического ретикулума;
3. Пероксисомное окисление каталазой.

После приема спиртного напитка около 20% этанола окисляется в желудке ферментом алкогольдегидрогеназой. Образуется ацетальдегид.

Остальная часть этанолового спирта поступает в кровь, а затем в печень, где происходит разрушение вышеописанными системами. Продукты метаболизма этанола – ацетальдегид, уксусная кислота. Соединения в повышенных концентрациях токсичны для всех внутренних органов, так как способны разрушать клеточные мембраны. Метаболиты активируют образование коллагена, который становится основным виновником разрастания в печени соединительной ткани.

Этанол обладает большим энергетическим статусом, способен вытеснять продукты из пищевых цепей. Хронический алкоголизм способствует развитию недостаточности питания. Вторичная патология пищеварительной системы формируется при недостаточности поджелудочной железы, развития колита кишечника.

Алиментарный дисбаланс сопровождается снижением потребления пищи, дефицитом протеинов, вторичным стеатозом печени, что ускоряет отложение жировых клеток в печеночной паренхиме. На этом фоне сокращается продолжительность жизни пациента с цирротическим перерождением печеночной паренхимы.

Симптомы на начальной стадии — компенсация

На начальной стадии (компенсация, класс A по Чайлд-Пью) не выявляются лабораторные критерии холестаза (увеличение АлАт, АсАт, ГГТП), нет симптомов заболевания. Воспалительно-некротические изменения печени не выражены. Компенсаторных возможностей непораженных гепатоцитов достаточно для нормального функционирования организма.

Единственные проявления болезни:

• Нарушение аппетита при принятии жирной еды;
• Общая слабость;
• Повышенная утомляемость;
• Уменьшение концентрации внимания.

Начальная стадия медленно прогрессирует. Рано или поздно она переходит в стадию декомпенсации. Если начать лечить цирротические изменения печени на этой стадии, можно значительно продлить жизнь человеку.

Проявления цирроза при стадии субкоменсации (класс B по Чайлд-Пью)

На стадии субкомпенсации появляются первые клинические симптомы нозологии:

• Покраснение ладоней, подошвы стоп;
• Кожный зуд;
• Желтушность;
• Тяжесть живота;
• Тошнота;
• Рвота.

При нозологии пациент наедается небольшим количеством еды. У него постепенно формируется тошнота, тяжесть живота. Постепенно человек теряет вес. На фоне интоксикации возможно повышение температуры.

При средней стадии цирроза здоровые гепатоциты не справляются с возросшей нагрузкой. В печени появляются участки разросшейся соединительной ткани.

Функциональность органа сохранена, но биохимические нарушения прослеживаются. У пациентов с билиарным субкомпенсированным циррозом прослеживается потемнение мочи, обесцвечивание кала. Биохимический анализ крови указывает на повышение ферментов холестаза (АлАт, АсАт, ГГТП).

Постепенно печень уплотняется. Под пальцами прослеживается крупное бугристое образование в правом подреберье. У части пациентов при субкомпенсации появляется жидкость в брюшной полсти (асцит).

Симптомы последней стадии цирроза печени (декомпенсация, класс C)

Декомпенсация формируется, когда печень утрачивает свои функции, возникает необратимое перерождение ткани. При поражении большой части гепатоцитов у организма не остается возможностей для обезвреживания токсинов, поэтому человек погибает.

Общие симптомы терминальной стадии цирроза:

• Расстройства кишечника;
• Сильная слабость;
• Частая рвота;
• Быстрая потеря веса;
• Сильное повышение температуры;
• Атрофия мышц межреберной области и верхнего плечевого пояса;
• Быстрая потеря килограммов заметна визуально.

При последней стадии цирротического поражения развиваются осложнения:

1. Печеночная энцефалопатия;
2. Тромбоз портальных вен;
3. Сепсис;
4. Гепатоцеллюлярная карцинома;
5. Кровотечение из расширенных вен пищевода, прямой кишки.

Для продления жизни пациенту в стадии декомпенсации назначается дорогостоящее лечение, но оно позволяет лишь на некоторое время продлить жизнь человеку. Летальный исход неизбежен, если не провести пересадку печени.

Осложнения цирроза – жидкость в животе (асцит)

Осложнения цирротического печеночного поражения развиваются на последней стадии. Рассмотрим возможные нозологические последствия болезни:

• Печеночная кома (энцефалопатия) сопровождается нарушением сна, подъемом настроения. Необъяснимые страхи, дрожь пальцев рук. Нарушается ориентация в пространстве и времени, страдает память;
• Кровотечение из варикозных вен пищевода возникает при повышении давления в портальных сосудах. На слизистой оболочке пищевода появляются варикозные расширения, прослеживается кровотечение. Летальный исход возникает при массивном кровоизлиянии;
• Язва желудка и 12-перстной кишки формируется при нарушении прохождения крови по сосудам, которые приносят кровь от внутренних органов к печени. Нарушение кровоснабжения желудка и 12-перстной кишки – это опасное проявление, при котором возможно массивное скрытое кровотечение;
• Асцит развивается при избыточной жидкости в живот за счет нарушения строения печени, перестройки кровотока;
• Перитонит – раздражение рецепторов брюшины появляется при бактериальном инфицировании. Кроме боли живота при нозологии значительно повышается температура, нарастает энцефалопатия;
• Рак печени – развивается из-за ускоренного деления клеток, которые могут подвергнуться мутации.

Жидкость в животе при циррозе печени появляется по 3 основным причинам:

1. Переполнение – недостаток почечной функции при цирротическом поражении;
2. Недостаточное наполнение – задержка воды и натрия почками;
3. Вазодилятация – недостаток кровоснабжения кровеносного русла на фоне сужения просвета сосудов.

Скопление жидкости в животе при цирротическом поражении обнаруживается при простукивании передней брюшной стенки. При асците звук притупляется. Если содержание асцитической жидкости меньше 2 литров, а также при ожирении диагностировать патологию при клиническом осмотре сложно, поэтому применяется ультразвуковое сканирование. Метод чувствителен при наличии более 200 мл жидкости.

При выявлении асцита проводится лапароцентез с целью взятия жидкости на исследование и очищение полости от транссудата. Через небольшой разрез тонкой биопсийной иглой берется материал. После исследования устанавливается характер жидкости. Если он имеет воспалительную природу, нужно предотвратить перитонит, поэтому назначаются антибиотики.

Последняя стадия носит название декомпенсационной, так как паренхима печени полностью замещается фиброзной тканью. Функциональность печени утрачивается, организм не справляется с переработкой токсинов. Патологические изменения возникают со стороны всех органов и систем.