Тромбоз мезентериальных сосудов: вен, илеофеморальной области+

тромбоз мезентериальных сосудов

мезентериальный тромбоз

тромбоз вен

тромбоз сосудов

илеофеморальный тромбоз

острый тромбоз

 

 

Тромбоз мезентериальных сосудов – заболевание, что приводит к летальному исходу. Организм человека – сбалансированная система.

 

При перекрытии сосуда больше на 1/2 формируется острая недостаточность органа, он питается из поврежденной вены. При нехватке поступления кислорода затрудняется функционирование клеток, они разрушаются. Чем длительнее и сильнее гипоксия, тем значительная выраженность необратимых изменений.

При дефиците кислорода активируются анаэробные реакции, накапливается молочная кислота, она считается токсическим продуктом.

Если не предпринимать никаких действий, формируются сгустки в кровеносных магистралях, проблема прогрессирует. Катастрофические последствия обусловливаются некрозом тканей.

Тромбоз мезентериальных сосудов – причины возникновения

Возникает по многим основаниям:

  • Пороки митрального клапана.
  • Аневризма аорты.
  • Мерцание предсердий.
  • Артериальная эмболия.
  • Артериосклероз.
  • Артериит.
  • Компрессия снаружи.
  • Опухоли.
  • Нарушение интерстициального кровоснабжения.

Функциональный нейроваскулярный синдром сопровождается сдавлением сосуда диафрагмой в области аортального расширения. При операциях на брюшной артерии развивается неокклюзионная мезентериальная ишемия, сердечная недостаточность, гиповолемия, стеноз аортального перешейка, что также считаются причиной мезентерального тромбофлебита.

Тромбоз мезентериальных сосудов: патогенез

Для формирования тромбов необходимо наличие трех факторов:

Излишняя свертываемость крови;

Болезнь эндотелия сосуда;

Застойные изменения.

Избыточная свертываемость крови (гиперкоагуляция) приводит к скоплению большого количества тромбоцитов в месте сужения сосудов. Гиперкоагуляция бывает врожденной и приобретенной.

Эндотелий выстилает внутреннюю стенку сосуда. Принимает активное участие в жизнедеятельности организма. В клетках эндотелиальной выстилки образуются вещества, они дают команду на запуск коагуляционных механизмов. В нормальном состоянии прочно ограничивают кровоток от образования сгустков крови. Защита от агрессивных факторов внешней среды предотвращает тромбофлебит. При разрушении эндотелиального слоя тромбоциты оседают на поверхности, что запускает механизм тромбообразования. Повреждение сосудистой стенки формируется под влиянием различных воздействий — хирургические операции и радиационное облучение. Через поры просачиваются токсины, что усиливает разрушение, активирует массивный тромбоз.

Застой крови способствует скоплению твердых частиц — форменные элементы в жидкой части крови. При длительных застойных изменениях происходит разделение на фракции. И образуются тромбы. Сгустки блокируют просвет сосуда, что приводит к нарушению кровотока и к повреждению эндотелия. Так формируется порочный круг тромбоэмболии.

Мезентериальный тромбоз – патогенез развития

Мезентеральный тромбоз образовывается по хроническому или острому типу. При заболевании возникает не только закупорка просвета вены, но и множественные анастомозы между верхней и нижней мезентеральной артерии, чревным стволом. Кроме артериальных коллатералей, возникают венозные анастомозы.

Хроническая закупорка развивается бессимптомно на начальной стадии. Анастомозирование, коллатерализация – это проявления выраженной степени заболевания. При острой окклюзии мезентериальных артерий или вен формируется инфарцирация, при которой кровь проникает в капилляры, где остается на длительное время.

Патогенез развития тромбоза:

  1. На начальном этапе формируется повреждение стенки сосуда с активизацией местного гомеостаза. Организм на ранней стадии останавливает нарушения, путем оживления системы свертывания.
  2. На втором этапе к участку сосудистой деструкции устремляются тромбоциты. Образование кровяных сгустков приводит к закупорке просвета.
  3. На третьем этапе прослеживается скопление большого числа тромбоцитов.
  4. Четвертый этап – отложение фермента тромбина, он превращает в белок фибрин протеин плазмы крови – фибриноген. В волокнах задерживаются форменные элементы крови – лейкоциты, эритроциты, тромбоциты.
  5. Пятый этап – ретракция, предполагающая активное сокращение тромба, он становится плотным.

Основные виды тромбофлебитов, при которых вероятность попадания сгустка в мезентериальные сосуды:

  1. Тромбирование коронарных сосудов сопровождается поражением мышечных волокон из-за нарушения обмена веществ. Патология ферментативных структур идет с глубоким развитием миокарда со срывами системы кровоснабжения. Поражение мышечной стенки при инфаркте миокарда сопровождается выраженным болевым синдромом.
  2. Тромбофлебит сосудов головного мозга возникает при инсульте. Отмирание мозговых клеток приводит к физическим и эмоциональным перегрузкам, при которых вероятен функциональный спазм артерий. При наличии провоцирующих факторов – употребление алкоголя, никотин провоцирует тромбоз. Флотирующие тромбы из сосудов головного мозга способны мигрировать в мезентериальные артерии.

Мезентериальный тромбоз сопровождается острым болевым синдромом живота. На фоне возникает повышение температуры, напряженные боли по ходу вен. Кожа вокруг становится отечной, покрасневшей. Венозные стволы представляются нездоровым плотным тяжом.

Тромбофлебит мезентериальных сосудов считается рецидивирующим и длительным. Патология тяжело поддается лечению. Способность тромбов к миграции по артериальной и венозной системе приводит к нарушению функциональности многих внутренних органов.

Тромбоз вен: осложнения

Затруднением считается тромбоэмболия, при которой прослеживается отрыв одной или нескольких фрагментов кровяного сгустка.

Чаще всего закупорка мезентериальных сосудов возникает вследствие миграции тромба из вен ног. Из системы коронарных и мозговых сосудов перемещение возникает реже.

При тромбировании большого круга кровоснабжения повышается вероятность блока легочной артерии, при котором вероятен летальный исход, за счет пульмокоронарного рефлекса. В большой круг сгустки попадают из брюшной полости, системы нижних и верхних конечностей.

Тромбирование легочной артерии сопровождается болевым синдромом в области сердца, одышкой. Смерть пациента наступает мгновенно. Любой тромбофлебит сопровождается незамедлительным лечением или тщательным наблюдением. Опасность представляют не столько тромбы, сколько флотирующая верхушка сгустка. Она отрывается и мигрирует по кровеносной системе.

Тромбоз вен – основные симптомы

Патология сопровождается внезапным началом. По течению выделяют 2 формы недуга:

  1. Псевдоэмболия (белая болевая флегмазия).
  2. Синяя болевая флегмазия.

При псевдоэмболии возникают следующие симптомы:

  • Пульсирующие боли.
  • Внезапное начало.
  • Онемение, похолодание конечностей.
  • Ограничение чувствительности ступни.
  • Быстрое развитие отечности.
  • Исчезновение пульса на тыле стопы.

Синяя флегмазия формируется за счет острой блокады всех глубоких вен в области устья подвздошных и бедренных сосудов. При заболевании образовываются следующие симптомы:

  • Резкое увеличение ноги в размерах за счет отека.
  • Интенсивные «разрывающие» боли.
  • Нарушение пигментации кожи (коричневая или фиолетовая).
  • Образование крупных пузырей с кровянистой или серозной жидкостью.
  • Нарушение пульсации над мезентериальными сосудами за счет отечности.

Тяжелый тромбоз вен приводит к трофическим язвам, гангрене конечности, при интоксикационном синдроме и при шоке. Дополнительные симптомы тяжелой стадии тромбоза вен:

  1. Падение давления.
  2. Нитевидный пульс.
  3. Заторможенное состояние.
  4. Увеличение температуры тела.

Тромбоз на уровне брыжеечной вены сопровождается невыраженными перитонеальными симптомами. Мезентериальный тромбофлебит приводит к кишечной непроходимости с типичными признаками патологии – спастические боли живота, задержка газа и стула.

По течению тромбоз вен разделяется на 2 стадии:

  1. Продромальная (латентная) – протекает закрыто без нездоровых ощущений. Периодический тупой, ноющий болевой синдром сопровождается болями поясницы, живота. Возникает нечасто – 2–3 раза в месяц.
  2. Стадия выраженной клиники – сопровождается всеми клиническими симптомами, типичными для тромбофлебита.

Для острого мезентериального, илеофеморального тромбоза вен характерен напряженный болевой синдром, диарея. При значительной картине патологии возникает шок длительностью около 6 часов. Локальная симптоматика сопровождается некрозом.

При поздней фазе мезентериального или илеофеморального тромбоза с длительностью больше 12 часов возникают следующие клинические симптомы:

  • Лимфогенный перитонит.
  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Метеоризм.
  • Острый некротический живот.
  • Рвота.
  • Напряжение передней брюшной стенки.
  • Кровяной понос.
  • Некроз стенки желудочно-кишечного тракта.

Хронический тромбоз вен характеризуется следующими клиническими признаками:

  • Отсутствие жалоб.
  • Отказ от приема еды из-за боязни болевых ощущений в животе.
  • Метеоризм, выраженная абдоминальная боль, нарушения всасывания, пищеварения.
  • Кишечная непроходимость (гангрена, лимфогенный перитонит).
  • Перитонит лимфогенный.

Патология сопровождается осложнениями, при которых поражаются не только вены, но и сосуды.

Тромбофлебит сосудов – диагностика

На ранних стадиях обнаружить мезентериальный, илеофеморальный тромбоз на основе анамнеза невозможно. Только клинико-инструментальные методы помогают выявить стенотические шумы над брюшной стенкой.

Контрастная ангиография брюшной полости позволяет распознать мезентериальный тромбоз. На снимке также определяются уровни жидкости при кишечной непроходимости.

Ультразвуковое сканирование эмбола в вене, утолщение стенки кишечника – поздние симптомы, что возникают на фоне ишемического состояния. Лабораторное исследование показывает лейкоцитоз свыше 20 тысяч, лейкопению сепсис, ацидоз.

Диагностическая лапароскопия, пробная лапаротомия при подозрении на мезентериальный инфаркт оправдывается. Своевременное определение проводится для оценки вероятности реваскуляризации.

Рентгеновская илеокаваграфия применяется при подозрении на наличие тромба с локализаций выше паховой складки. При локализации ультразвуковое сканирование затрудняется за счет наличия газового пузыря в желудочно-кишечном тракте.

Метод дуплексного просмотра позволяет выявить тромб внутри просвета сосуда. Плотные сгустки крови в середине венозного сосуда расширяют его, способствуют образованию узлов, растяжению вены в 2-2,5 раз. Компрессионная проба позволяет определить вену, что не реагирует на давление.

При непереносимости рентгеноконтрастных соединений рационально проведение радионуклидной флебографии, при которой в организм вводится фибриноген, он помечается радиоактивными изотопами меда.

Илеофеморальный тромбоз – лечение

Развивается илеофеморальный тромбоз под влиянием травмы, бактериальный инфекции, при приеме противозачаточных средств, в послеродовом периоде. Этиологические факторы – злокачественные, доброкачественные опухоли, аневризмы брюшной полости, подколенная киста.

Среди опасных новообразований частыми формами, что приводят к илеофеморальному тромбозу, считается рак шейки матки, поджелудочной железы, забрюшинная саркома, сигмовидной кишки, надпочечника и почки.

Редкость этиологических факторов – ятрогенные повреждения вен, ретроперитонеальный фиброз.

Илеофеоморальный тромбофлебит, как и еще аналоги, на раннем этапе не характеризуется клиническими симптомами. Продромальная стадия недуга протекает незаметно. У пациентов прослеживается повышение температуры, болевой синдром разной локализации. Он начинается в пояснично-крестцовой области, нижних конечностях, животе. На месте поражения возникают боли, они носят тупой характер. Данные симптомы появляются у небольшой части людей.

Стадия выраженного тромбоза сопровождается классической триадой:

  1. Болевой синдром.
  2. Отечность.
  3. Изменение окраски кожи.

Постепенно боль становится интенсивной, охватывает область паха, икроножную мышцу, переднемедиальную часть бедра.

Отечность понемногу распространяется на все ноги. Поднимается снизу вверх – от стопы до бедра, паховой складки. Болевой синдром постепенно переходит на ягодицы, сопровождается ощущением тяжести, распирания конечности. Компрессия за счет отека приводит к нарушению чувствительности голени, стопы, колена.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector