Подбор лучшего
врача и клиники
в Вашем городе

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Ежегодно количество людей с атеросклерозом головного мозга коронарной артерии увеличивается. Врачи повышают число операций аортокоронарного шунтирования, баллонной пластики с целью расширения места сужения сосуда.

Процедуры помогают увеличить длительность жизни человека. Сложнее устранить сужение мозговой артерии. Церебральный атеросклероз локализуется одновременно во многих артериях, что не позволяет применять хирургическое методы для коррекции данной разновидности патологии.

Заболевание прогрессирует не только среди пожилых людей. Отмечаются многообразные отложения жировых бляшек в стенках сосудов всех внутренних органов. Симптомы атеросклероза на ранней стадии не выражены. Вначале спазм сосудов незначителен по клинической симптоматике, поэтому существенной гипоксии тканей, в которые питательные вещества и кислород поступают по пораженной артерии, не возникает.

При выраженных изменениях ставится вопрос инвалидности и трудоспособности у 30% пациентов. Качество жизни страдает у каждого человека с атеросклеротическими бляшками согласно степени сужения сосудистого просвета.

Летальность от болезней системы кровоснабжения – около 50% от всех случаев гибели человека. На втором месте – онкология.

При такой выраженности сердечнососудистых заболеваний возникает вопросы, почему нельзя начать лечение при появлении первых признаков отложения жировых включений в артериальной стенке? Ученые не выяснили основную причину болезни.

Кардиальный и церебральный атеросклероз распространен в человеческой популяции. На начальных стадиях серьезных симптомов нет. По косвенным признакам определить нарушение обмена жиров можно по только увеличению уровня холестерина в крови.

Данное соединение необходимо организму для стабилизации клеточной мембраны, биохимических реакций, образования гормонов и поддержания других физиологических функций.

Часть холестерина поступает с пищей. Некоторое количество вырабатывается в организме в результате переработки липопротеидов клеточных мембран.

Современные препараты способны снизить концентрацию холестерина за счет блокады его выработки в печени. Такой механизм не является идеальным, так как лекарственные препараты нарушают выработку липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Вещества необходимы для удаления из клетки избытка холестерина. Доставляют компонент от печени к клетке липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В основе избыточных жировых отложений лежит дисбаланс между двумя вышеописанными соединениями. При увеличении количества ЛПНП внутриклеточно доставляется много холестерина, удалить который вовремя не могут ЛПВП.

Второй патогенетический механизм развития атеросклероза – нарушение образования липопротеидов высокой плотности при заболеваниях печени – гепатит, цирроз, камни желчного пузыря, холецистит.

Статистика показывает, что при большей части случаев летальный исход наступает от поражения церебральных сосудов головного мозга. В возрасте 50-60 лет при атеросклерозе у 20% прослеживаются острые симптомы.

Смертельный исход при патологии возникает из-за ишемических нарушений мозгового кровоснабжения. Последствием состояния является мозговой инсульт. При анализе статистических данных в Российской Федерации смертность от инсульта находится на втором месте после кардиальной патологии.

При выраженном сужении просвета церебральной артерии на протяжении первого месяца умирает около 15% пациентов. У остальных людей с атеросклеротическим ишемическим инсультом прослеживаются серьезные осложнения:

  1. Кровоизлияние внутримозговое (49-50%);
  2. Кровотечение субарахноидальное (40-45%);
  3. Снижение трудоспособности (10%);
  4. Инвалидность с необходимостью постороннего ухода (20%).

Лечение данной категории пациентов сопровождается большими финансовыми затратами системы здравоохранения. Терапию нужно проводить на протяжении всей жизни человека, чтобы предотвратить острое нарушение мозгового кровоснабжения.

При обнаружении умеренного сужения сосудистого просвета при хирургическом лечении на раннем этапе удается предотвратить ишемические изменения тканей с последующими осложнениями, инвалидностью, летальным исходом. На ишемический инсульт приходится около 5% случаев.

По косвенным признакам атеросклероз сосудов головного мозга определить сложно, поэтому раннее лечение не проводится. Европейские специалисты разработали более рациональную схему терапии, направленную на исключение провоцирующих факторов:

  1. Повышенное артериальное давление (гипертония);
  2. Клинические симптомы нарушения микроциркуляции мозговой ткани;
  3. Сахарный диабет;
  4. Частое нервное напряжение;
  5. Ожирение;
  6. Злоупотребление никотином и алкоголем;
  7. Генетические факторы.

При купировании артериальной гипертензии удается на 40% снизить вероятность ишемии головного мозга.

Симптомы и лечение заболевания

Невозможность рационального и своевременного лечения атеросклеротических бляшек внутри мозговых артерий требует от ученых поиска серьезных патогенетических звеньев заболевания, устранение которых будет способствовать предотвращению опасных осложнений.

Современные теории возникновения атеросклероза:

  • Липидная – в основе накопления жировых бляшек лежит нарушение обмена холестерина, дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП, описанные выше;
  • Углеводная – нарушение обмена углеводов (в том числе при сахарном диабете) приводит избыточному образованию холестерина, накоплению липопротеидов низкой плотности;
  • Иммунологическая – основным фактором нарушения жирового обмена является образование антител, способствующих разрушению сахаров, блокаде мембранных жиров (при антифосфолипидном синдроме);
  • Перекисная – согласно данной теории в основе накопления жиров внутри сосудистой стенки лежит разрушение интимы, возникающее под влиянием перекисных форм кислорода. Образуются перекиси при любом воспалительном, травматическом процессе;
  • Инфекционная – разрушение сосудистой стенки возникает под влиянием бактерий. В место разрушения интимы проникают жиры. Участки деструкции становятся источником для последующего отложения солей кальция. Очаг становится ядром не только для внутрисосудистого сужения и тромбоза;
  • Генетическая – основу для развития заболевания составляют наследственные факторы, приводящие к поражению капиллярного или артериального эндотелия. Участки деструкции становятся источником жировых скоплений.

Вышеперечисленные особенности лишь повышают вероятность атеросклероза, но без определенных факторов риска патология не развивается.

Основные провоцирующие механизмы атеросклеротических сосудистых изменений:

  • Избыточное отложение жиров;
  • Повышенное давление;
  • Агрессивное влияние никотина и спиртных напитков;
  • Влияние частых стрессов;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Наследственная зависимость;
  • Эндокринологические расстройства;
  • Нарушения обмена глюкозы и сахарный диабет.

К болезни более склонны женщины. Развитию патологии у представителей прекрасной половины человечества способствуют эндокринные особенности. Стероидные половые гормоны стимулируют повышенное отложение жировых клеток в специфических областях организма (бедра, груди). Повышается ожирение в постклимактерическом периоде на фоне эндокринного дисбаланса.

Частые симптомы заболевания

При поражении мозга атеросклерозом появляются неспецифические симптомы:

  • Нарушения мышечной подвижности, болезненность при ходьбе;
  • Мелькание «темных пятен» перед глазами;
  • Покраснение лица;
  • Шатающаяся походка;
  • Дрожание конечностей, лица;
  • Усиление пульса в шейной области;
  • Сужение венозной сети (при осмотре глазного дна);
  • Дрожание глазных зрачков.

Симптомы неспецифичны для атеросклероза. При их наличии врач может заподозрить неврологическую и психиатрическую патологию. Только при получении лабораторных данных, указывающих на высокую концентрацию холестерина крови, устанавливается диагноз атеросклероза.

На практике большинство терапевтов не фиксирует клинические признаки атеросклероза сосудов головного мозга. Для постановки диагноза достаточно холестеринемии и одного из провоцирующих факторов болезни. Сочетание у пациента гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии – это самый распространенный вариант.

При атеросклерозе у пожилых пациентов нередко прослеживается деменция. При наличии этой патологии человеку сложно запомнить одновременно много информации. Критическая оценка ситуации у человека при патологии страдает. У пациента нарушается восприятие окружающего мира, возникают проблемы с дефекацией, мочеиспусканием.

По некоторому поведению человека с церебральным атеросклерозом врачи могут заподозрить шизофрению. Люди живут в выдуманном мире, существенно занижают собственный возраст. Дезориентация появляется на фоне ишемии мозговой ткани. Основные симптомы атеросклероза при существенном сужении мозговых артерий – это комбинация психиатрической и неврологической симптоматики.

Признаки атеросклероза мозга при ишемическом инсульте

Церебральный ишемический инсульт – это грозное осложнение церебрального атеросклероза. Современная диагностика патологии с помощью нейровизуализации МРТ или КТ позволяет выявить много интересных особенностей течения патологии, о которых раньше врачи не предполагали.

Патогенетическими особенностями мозговой ишемии объясняется целый ряд серьезных синдромов, возникающих при нозологии:

  • Резкие приступы дисциркуляции;
  • Периферические васкулиты необъяснимой этиологии;
  • Расстройство системной гемодинамики;
  • Нарушения нейрогенной регуляции;
  • Активация каскада внутриклеточных ферментативных расщеплений;
  • Стимуляция мозгового протеолиза;
  • Снижение энергии мозговой ткани;
  • Нарастание глутамазной токсичности;
  • Внутримозговое накопление молочной кислоты;
  • Антиоксидантный стресс;
  • Депрессия пластических белков;
  • Повреждения гематоэнцефалического барьера.

По данным многих исследований основным запускающим фактором патогенных нарушений внутримозговых тканей является антиоксидантный стресс. Состояние сопровождается образованием большого количества перекисных форм кислорода.

На фоне заболевания возникает избыточное возбуждение рецепторов к глутамазе. При патологии возникает дополнительная стимуляция, приводящая к формированию эксайтоксических эффектов.

Состояние сопровождается расширением кальциевых каналов клеток головного мозга. Активация механизма сопровождается запуском комплекса ферментативных реакций. Повышение активности фосфолипаз и протеаз приводит к разрушению клеток мозга. Постепенно падение активности мозговых нейронов приводит к первому синдрому – «забывчивость на коротких расстояниях».

Постепенное прогрессирование атеросклероза сопровождается нарастанием признаков патологии. На начальной стадии заболевания формируется сужение 1-2 мозговых сосудов. Постепенное развитие ишемии приводит к спазматическому сокращению большей части мозговых артерий.

Отсутствие летального исхода при такой выраженности патологического состояния обусловлено лишь резервными возможностями человеческого мозга. При нехватке кислорода образуются коллатеральные капилляры, которые частично устраняют гипоксию отдельных тканей.

Коллатеральных механизмов недостаточно при атеросклеротическом поражении магистральных артерий. Механизмы ауторегуляции не позволяют устранить патологию нарушений мозгового кровоснабжения у пожилых людей, что сопровождается более тяжелым течением нарушений.

Атеросклеротические формы с хронической ишемией мозга протекают в нескольких вариантах:

  1. Генерализованная церебральная недостаточность;
  2. Патология вертебральной системы (вертебробазилярный синдром);
  3. Вегетативные пароксизмы;
  4. Патология мозгового кровоснабжения.

Протекает хроническая атеросклеротическая ишемия церебральных артерий в 3 стадии:

  • Начальная;
  • Субкомпенсация;
  • Декомпенсация.

На первой стадии преобладают симптомы общего нарушения мозгового кровоснабжения, локальной интоксикации – периодические головокружения, затруднение при ходьбе из-за легких пошатываний, уменьшение концентрационных функций. Психоневрологические расстройства проявляются подергиванием зрачка, оральным автоматизмом. Характер проявлений зависит от особенностей здоровья человека. У отдельных людей появляется 1-2 симптома. В основном для начального этапа нарушения мозгового кровоснабжения на фоне атеросклеротической бляшки в сосуде характерна симптоматика с комплексом специфичных синдромов.

Вторая стадия хронической ишемии мозга сопровождается потерей трудоспособности, падением памяти. Невропатологи определяют очаговую симптоматику – мнестико-интеллектуальные нарушения, выраженность расстройств пирамидного пути передачи нервного сигнала, дискоординация двигательной активности, амиостатические нарушения. Определение преимущественного вида нарушений при нозологии позволяет оптимально корректировать состояние человека

На 3 стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяются психоорганические расстройства. На этом фоне возможны кратковременные обмороки, падение внимания. Дефицит неврологической активности приводит к постепенному формированию энцефалопатии. Клинические проявления диффузной сердечной недостаточности сопровождаются незаконченным инсультом, остаточными явлениями после патологии. При патологии возникают клинические симптомы энцефалопатии. Патологические очаги сопровождаются генерализованной мозговой недостаточностью.

Прогрессирование неврологических симптомов сопровождается патологией нейронов. На фоне патологии возникает постепенное увеличение когнитивных расстройств. При заболевании возникают нейропсихологические синдромы. Вначале формируются субклинические расстройства. Постепенно изменения становятся отчетливыми. Выраженные нарушения функций головного мозга приводят не только к инвалидности, но потере социальной адаптации больных. Проявления хронической ишемии мозга – это опасная патология, приводящая к постоянному прогрессированию состояния.

Клиническая картина зависит от преобладающего синдрома:

  1. Вестибуло-атаксический;
  2. Цефалгический;
  3. Амиостатический;
  4. Пароксизмальный;
  5. Псевдобульбарный;
  6. Психопатологический.

Особенностью клинической картины заболевания является полиморфность признаков, постоянное присутствие гемодинамических и сосудистых нарушений. Головные боли – это самое раннее и малоопасное по инвалидности состояние. При развитии заболевания цефалгический синдром постепенно утрачивает актуальность.

Полиморфность симптомов атеросклероза головного мозга обусловлена присутствием нескольких нозологических разновидностей болезни.

Пирамидальный и вестибуло-атаксический синдром провоцирует головокружение, шум в ушах, шаткую походку. При отсутствии выраженности сопутствующей клиники врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с вертебробазилярной недостаточностью, рядом психиатрических нозологий. Цефалгический синдром полиморфен, что затрудняет его верификацию. Осложняют течение патологии гипертонические кризы.

Вестибулоатаксический синдром при церебральном атеросклерозе проявляется нарушением функций ходьбы. Дискоординация сопровождается шаткостью походки. Сочетается нозология обычно с расстройствами вестибулярной функции. Одновременно прослеживается головокружение на фоне ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Отоневрологическое обследование позволяет обнаружить нарушения микроциркуляции в системе мозгового бассейна.

При 2-3 стадии хронической мозговой ишемии прослеживается атаксия, которая проявляется мозжечково-стволовой дисфункцией. Поражение лобно-стволового тракта обуславливает феномен атаксии. У части пациентов после выполнения МРТ головного мозга обнаруживается гидроцефалия (скопление жидкости с повышением внутримозгового давления). Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить корковую атрофию.

Пирамидный синдром при атеросклеротической ишемии мозга не сопровождается выраженными парезами и параличами. У человека возникают отдельные проявления мышечной асимметрии. Отчетливые признаки нозологии сопровождаются бульбарным синдромом, возникновением множественных очагов сосудистого поражения мозга.

Клинические проявления недостаточности мозгового кровоснабжения в системе вертебробазилярного бассейна сопровождаются пароксизмами. Состояние сочетается с изолированным поражением позвоночных артерий. При заболевании возникают компрессионные, рефлекторные нервные расстройства.

При появлении описанных симптомов часто приходится дифференцировать между мозговой и позвоночной патологией. Пароксизмальные состояния при заболевании приводят к ущемлению нервных корешков, снижению высоты межпозвонковых дисков.

Сосудистая патология сочетается с учащением сердечных сокращений, появлением астенодепрессивных, дисмнестических расстройств.

Психические расстройства проявляются тревожно-депрессивными, астенодепрессивными синдромами. Выраженные признаки атеросклероза сосудов головного мозга – деменция, интеллектуальные расстройства, повышение давления.

На электроэнцефалограмме прослеживается снижение бета и гамма-активности, асимметрия изменений в обоих полушариях мозга.

Описанный комплекс симптомов церебрального атеросклероза требует сопоставления многих диагностических и клинических данных. Установить диагноз без определения места сужения мозговой артерии невозможно.

Офтальмологические признаки церебрального атеросклероза

Существенным звеном диагностики является исследование глазного дна. При отложении жиров в капиллярах происходит нарушение питания зрительного нерва, патология других структур, что приводит к ряду нозологических состояний, которые разделяются на стадии:

  • 1 стадия – асимметричные рефлексы с левой и правой стороны, незначительная световая зрачковая реакция;
  • 2 стадия - обмороки, нарушение интеллектуальных способностей, падение трудоспособности, ухудшение когнитивных свойств, микрокровоизлияние в сетчатку;
  • 3 стадия – обширный перечень признаков мозговой ишемии, интеллектуальных расстройств, нарушений подвижности.

Поражение глазного дна характерно не только для атеросклероза, но и большого перечня вторичных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), поэтому выявленные изменения неспецифичны для патологии.

Атеросклероз мозговых артерий: лечение

Лечение атеросклероза сосудов мозга проводится медикаментозно и оперативно. При выявлении одиночного места сужения крупной магистральной артерии с существенным нарушением прохождения крови требуются хирургические вмешательства.

Суть вмешательства в большинстве случаев – эндартерэктомия. Суть манипуляции – это рассечение сосудистой стенки с удалением тромба. Восстановление стенки артерии осуществляется путем наложения швов.

Встречаются случаи хирургического удаления с последующим восстановлением. Качественной альтернативой является баллонная пластика. Эта современная процедура выполняется после ангиографии. Введение контрастного вещества внутрь сосудов с последующим выявлением места сужения на рентгенологическом снимке позволяет четко определить локализацию и характер блока кровоснабжения. По снимку хирурги определяют вид и объемы вмешательства.

Ход баллонной пластики сосудов мозга:

  1. По артерии к месту конструкции вводится катетер с баллоном;
  2. В месте сужения баллон раздувается воздухом;
  3. Для предотвращения спадения артерии устройство фиксируется каркасом.

Эндартерэктомия – это инвазивная манипуляция. При ее выполнении жировые скопления удаляются открытым способом. Атеросклеротическая бляшка иссекается скальпелем, что позволяет восстановить кровоснабжение. Место сечения фиксируется швами.

С появлением современных технологий от манипуляции происходит постепенный отказ. После повреждения интимы сосуда швами, высока вероятность повторного отложения холестерина в месте иссечения.

Баллоны и стенты – это современные устройства, позволяющие восстановить проходимость сосудистого просвета. Их введение контролируется эндоскопическим оборудованием. Установка стента в просвет сосуда позволяет расширить просвет для нормализации кровоснабжения. Бляшка вдавливается в интиму баллоном. Атеросклеротические скопления не удаляются, иссечения стенки сосуда не происходит, поэтому нормализуется кровоток.

Церебральный атеросклероз – это хроническая патология. При ней происходит постепенное поражение многих сосудов. Невозможно устанавливать стенты или проводить эндартерэктомию всех мозговых артерий, поэтому при запущенном процессе приходится устранять симптомы атеросклероза медикаментозно. Консервативные препараты не растворяют холестериновые бляшки, а только улучшают кровоснабжение за счет расширения сосудов, ускорения метаболический реакций, повышения устойчивости сосудистой стенки к разрывам.

Лечение атеросклеротического поражения сосудов медикаментозно

Клинические исследования установили, что важным фактором повреждения стенки артерий, куда откладываются жиры, является антиоксидантный стресс. Образование перекисных форм кислорода в результате воспалительных, травматических повреждений – это негативный фактор. Для его устранения назначаются препараты-антиоксиданты:

  1. Милдронат;
  2. Актовегин;
  3. Мексидол;
  4. Инстенон;
  5. Бенциклан.

Из описанного перечня особое внимание нужно обратить на актовегин. Препарат повышает усвоение тканями глюкозы и кислорода, что приводит к быстрому восстановлению клеток. Рубцевание дефектов медикаментозно актовегином приводит к невозможности образования тромбов, отложения холестериновых бляшек. Повышение поступления кислорода к мозговым структурам при приеме препарата улучшает психовегетативные функции.

При хронической ишемии препарат незаменим. Рекомендуется для постоянного употребления. Высокая цена ограничивает массовое назначение актовегина.

Бенциклан (галидор) – это комбинированный препарат, способный улучшать трофико-энергетические функции мозговой ткани, предотвращать образование тромбов. Действующие ингредиенты галидора предотвращают склеивание эритроцитов и тромбоцитов, улучшают устойчивость сосудистой стенки к повреждениям.

Галидор – это лекарственное средство, улучшающее метаболизм глюкозы. Использование препарата на протяжении 8 недель приводит к увеличению эмоциональной нагрузки, повышению активности головного мозга. Лекарственное средство устраняет психоневрологические расстройства при патологии типа рассеянности и забывчивости.

Комбинированным лекарственным препаратом-нейропротектором является инстенон. Лекарство влияет на образование ретикулярной формации, корково-подкорковые взаимоотношения. В его состав входят следующие ингредиенты – гексобендин, этофиллин.

Трехкомпонентный состав позволяет нормализовать метаболической обмен веществ тканей головного мозга, улучшить внимание и память, восстановить энергетический баланс клеток головного мозга.

Пирацетам часто назначается пациентам с поражением мозговых тканей после инсульта, ишемии, удаления внутримозговых образований. Механизм действия – усиление обмена энергии, восстановления клеточных мембран, улучшение внутримозговой проводимости.

При атеросклеротической гипоксии проводится комбинированное медикаментозное лечение препаратами разных групп с целью нормализации не только внутримозгового, но и системного кровоснабжения. Лекарственные средства подбираются так, чтобы охватывать все звенья постгиксического и ишемического нарушений работы мозга.

Препараты для лечения атеросклеротических бляшек

Рассмотрим перечень препаратов, которые применяются для комплексного лечения атеросклероза головного мозга:

  1. С содержанием гинкго билоба для нормализации микроциркуляции мозга – гинкор форт, билбил, танакан, гингиум;
  2. Для расширения сосудов – производные никотиновой кислоты (никошпан, эндуратин);
  3. Для расширения артерий: антагонисты кальция (верапамил, кордафен, дилтиазем, клентиазем, исрадипин, норваск);
  4. Растительные алкалоиды для расслабления сосудов – кавинтон, бравинтон, телектол, винцетин;
  5. Для укрепления стенки сосуда – дигидроквертецин, витамин Р.

При ишемическом поражении церебральных артерий нередко возникает мигрень, поэтому рационально использование лекарственных средств группы обезболивающих и противовоспалительных средств – имигран, максалт, америдж.

Диета при атеросклерозе – основа профилактики мозговых нарушений

При атеросклерозе применяется диета №10. Комплекс включает пятнадцать разных столов, назначаемых в зависимости от степени нарушений мозгового кровоснабжения и локализации атеросклеротической бляшки.

Выбор у каждого индивидуального пациента – это задача врача. Опишем основные особенности столов противоатеросклеротической диеты:

  1. Значительное ограничение в меню животных жиров (свиной, бараний, говяжий);
  2. Употреблять в течение суток не больше 250 грамм углеводов;
  3. Большую часть рациона составляют салаты;
  4. Морепродукты весной и осенью.

Обращаем внимание пациентов на тщательный подбор меню, который требуется оптимально соблюдать!

Народные средства от атеросклероза сосудов

От атеросклероза сосудов головного мозга помогают и народные средства, которые должны применяться вместе с медикаментозными препаратами. Не будем рекомендовать определенный состав, так как их следует согласовать с врачом.

Приведем лишь общей перечень рекомендаций использования народных средств от атеросклероза:

  1. В салаты добавляйте не сметану, а растительное масло;
  2. Ежедневно пейте свежевыжатый картофельный сок;
  3. Кушайте сырой лук;
  4. Корень хрена обладает антиатеросклеротическим эффектом;
  5. Сухофрукты содержат перечень компонентов для укрепления сосудистой стенки;
  6. Мелисса устраняет головокружение и шум в ушах;
  7. Экстракт виноградных косточек блокирует активность ферментов, приводящих к разрушению сосудистой стенки.

В предотвращении опасных осложнений существенную роль играет профилактика отложений жира в сосудистой стенке. После 40 лет нужно ежедневно следить за концентрацией жиров и углеводов в меню. Откажитесь от вредных привычек, так как рано или поздно они приведут к заболеванию. 

Добавить комментарий